Massimo Fioranelli
 
 
Mater Dei - Via A. Bertoloni, 34 - 00197 Roma - Tel. + 39 6 80220.1 - Fax +39 6 8084556 Italiano  Italiano   English  English 
28/01/2012 Brain tumours among interventional cardiologists: a cause for alarm?
24/01/2012 Silent Ischemia: Clinical Relevance
20/01/2012 Anaemia in heart failure: intravenous iron therapy
15/01/2012Subclinical Atrial Fibrillation and the Risk of Stroke
07/01/2012 Angina Pectoris
10/12/2011 What to do in symptomatic drug-refractory permanent atrial fibrillation?
27/11/2011 High Serum Testosterone Is Associated With Reduced Risk of Cardiovascular Events






 




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Il Progetto Health Phone ® ha lo scopo di tutelare la salute del cittadino, mediante un sistema di georeferenziazione ed un cardiofrequenzimetro, il Sistema Health Phone ® è in grado di effettuare chiamate immediate di pronto soccorso al 118, e di inviare dati alle persone più prossime con indicazioni di pronto intervento.
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Il Progetto Universal Guide ® propone la realizzazione di una guida universale da implementare su sistemi smart-phone o palmari. Attraverso l’integrazione di più sistemi di georeferenziazione, interna (RFID, Wi-Fi) ed esterna (GPS, Wi-Fi), la Universal Guide ® sarà in grado di guidare l’utente, anche non normodotato, attraverso il rispetto dei principi sull’accessibilità, all’interno di un museo, di un edificio pubblico, di un ospedale.
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GRAZIE
ALLA TC CORONARICA,
IL CUORE “PARLA”
Dopo 30 anni l’era della coronarografia sembra avviarsi alla sua conclusione.
E si allontana anche l’incubo delle radiazioni. Adesso c’è una tecnica, TC coronarica, disponibile anche a Roma, non invasiva, finalmente non rischiosa, molto più affidabile, in grado di scoprire quello che fino ad oggi la coronarografia non riusciva a “vedere”.
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The SYNTAX Score is a unique tool to score complexity of coronary artery disease.
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If you are healthy and without diabetes, the Reynolds Risk Score is designed to predict your risk of having a future heart attack, stroke, or other major heart disease in the next 10 years.
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Salute/ Prevenzione infarto,
nuova strategia diagnostica
Mater Dei
Roma - 8 novembre 2010

Gli esami dicono che tutto e' a posto ma poco dopo l'infarto puo' arrivare. Oggi è possibile intervenire precocemente, prima che l'infarto arrivi, grazie ad una strategia diagnostica altamente innovativa messa a punto a Roma dall'équipe di Massimo Fioranelli e Paolo Pavone della Clinica Mater Dei. Un 'Modello diagnostico integrato' che ...







ATTA consiglia poco sale ma iodato. Lo iodio è fondamentale per lo sviluppo fondamentale del bambino. Il sale iodato deve essere usato sempre anche in gravidanza e nella prima infanzia. L’uso del sale iodato riduce la frequenza delle malattie tioridee.
Iodio Profilassi (pdf)





RAI - Cardiologia,
le novità diagnostiche

A Tg1 online, il professor Fioranelli, dell'Università Gugliemo Marconi, ha risposto alle domande degli utenti. Ha moderato Manuela Lucchini.

RAI - 26/10/2011




RAI - Storie di salute
Nel talk-show condotto da Luana Ravegnini si parlerà di "malattie cardiovascolari" con il Professor Fioranelli ma anche di "sovrappeso e diete" con il Professor Ticca.

RAI - 19 gennaio 2009



FUMO E INFARTO
Fumare di meno fa bene al cuore: da quando è in vigore la legge antifumo in Italia sono diminuiti anche gli infarti.
Tg1 - 13 febbraio 2008



NUOVE FRONTIERE
DELLA MEDICINA
Alcuni ricercatori americani hanno messo a punto una tecnica di rigenerazione dei tessuti del cuore attraverso le staminali.
Tg1 - 14 gennaio 2008



NOVITA' PER IL CUORE
Ricercatori britannici hanno scoperto farmaci capaci di limitare i danni provocati dall'infarto o dall'ipertensione al cuore degli anziani.
Tg1 - 5 settembre 2006







 



Siamo lieti di invitarLa alla presentazione del volume

GUERRA E MEDICINA
dall' antichita' a oggi
Editori Laterza
di Giorgio Cosmacini


Interverranno:
Manuela Lucchini
Massimo Fioranelli
Marco Filoni
Sandro Spinsanti

Sarà presente l'Autore
Roma 16 Febbraio 2012, h. 17.00
Aula Magna Universita' Guglielmo Marconi
Via Plinio 34, Roma

Invito all'evento (pdf)

 

Coloro che volessero inviare contributi, suggerimenti, articoli, immagini filmati attinenti al contenuto del sito possono inviarli al seguente indirizzo: massimo.fioranelli@materdei.it. Se ritenuti idonei, verranno pubblicati a nome dell’autore. Verranno presi in considerazione solo materiali completi di referenze bibliografiche.



 08/02/2012  Persistenza dell'inversione dell'onda T nei bambini.   L’inversione dell'onda T in un ECG a 12 derivazioni nelle persone giovani è solitamente considerato come una normale persistenza del pattern giovanile di ripolarizzazione. Tuttavia, l’ inversione dell'onda T è una comune anomalia elettrocardiografica di molte cardiomiopatie come la cardiomiopatia ipertrofica e la cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro, che rappresentano le principali cause di morte cardiaca improvvisa negli atleti. Questo studio ha valutato in modo prospettico la prevalenza, la relazione con l’età e l’eventuale cardiomiopatia sottostante l’inversione dell'onda T in 2.765 bambini italiani consecutivi (1.914 maschi, età media 13,9 ± 2,2 anni, range 8-18 anni) sottoposti a una visita medico-sportiva comprensiva di ECG. Dei 229 bambini (8%) che hanno subito un'ulteriore valutazione a causa di risultati positivi allo screening, a 33 (1,2%) è stata diagnosticata una patologia cardiovascolare. L’inversione dell'onda T è stata registrata in 158 bambini (5,7%) ed è stato localizzata nelle derivazioni precordiali destre in 131 (4,7%). La prevalenza dell’inversione dell'onda T nelle derivazioni precordiali destre è diminuita significativamente con l'aumentare dell'età (8,4% nei bambini <14 anni contro 1,7% in quelle età ≥ 14 anni, P<0,001), lo sviluppo puberale (9,5% dei bambini con incompleta rispetto al 1,6% con lo sviluppo completo; P<0,001) e l’indice di massa corporea inferiore al 10° percentile (P<0,001). L’incompleto sviluppo puberale è stato l'unico predittore indipendente dell’inversione dell'onda T nelle derivazioni destre. Dei 158 bambini con inversione dell'onda T, 4 (2.5%) hanno avuto una diagnosi di cardiomiopatia: per 3 è stata diagnosticata una cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro 2 per 1 cardiomiopatia ipertrofica. In conclusione, la prevalenza di inversione dell'onda T diminuisce significativamente dopo la pubertà. Tuttavia, un’indagine ecocardiografica dei bambini con persistenza di età post-puberale dell’inversione dell'onda T al momento della visita medico-sportiva risulta giustificata in quanto può portare ad una diagnosi presintomatica di una cardiomiopatia che potrebbe portare alla morte cardiaca improvvisa durante l'attività sportiva. Fonte: Circulation 2012 Jan 24;125(3):529-38. Epub 2011 Dec 16. Cardiolink

 03/02/2012  Controindicazione a impianto di protesi aortica per via percutanea (Transcatheter Aortic Valve Implantation TAVI)  L’esatta misura dell’anello aortico è fondamentale per stabilire l’eleggibilità alla TAVI e le dimensioni della protesi aortica da impiantare. Tuttavia, non è ancora ben chiaro quale metodica possa essere il gold standard per eseguire tale misura. Le implicazioni cliniche sono rilevanti, poiché al paziente può essere negato il trattamento con TAVI quando si usa una metodica oppure essere sottoposto al trattamento quando se ne usa un’altra, mentre differenti tecniche di imaging possono suggerire differenti dimensioni protesiche. Il problema nasce dal fatto che l’anulus aortico è una struttura tridimensionale complessa, quasi mai perfettamente circolare. L’attacco di ogni cuspide è semilunare e si estende al di là della radice aortica, dal ventricolo sinistro distalmente alla giunzione sinotubulare. Pertanto l’anulus è spesso di forma ovale. Quindi l’uso di un singolo diametro per descriverlo, utilizzando tecniche bidimensionali, può causare una sottostima (solitamente l’ecocardiografia transtoracica) o sovrastima (l’angiografia) delle sue dimensioni con conseguenti potenziali errori nella scelta della dimensione protesica (1). Una sovrastima può portare all’impianto di una protesi relativamente “grande” con conseguente danno alla radice aortica o insorgenza di blocco atrio-ventricolare nel post-impianto o mal espansione dello stent; viceversa una sottostima può determinare l’impianto di una protesi relativamente “piccola” con possibile embolizzazione della stessa o insorgenza di insufficienza aortica severa nel post impianto. L’ecocardiografia transesofagea (TEE) è considerata da molti operatori la metodica gold standard per valutare le dimensioni protesiche considerando la buona correlazione tra la misura iniziale predetta e la misura finale della valvola impiantata (2). Mentre altri operatori preferiscono affidarsi ad una valutazione morfologica più accurata con maggiori informazioni quantitative quali quelle fornite dalla tomografia computerizzata multistrato (MSCT). Con questa metodica si può valutare l’anulus in tutta la sua complessità ottenendo informazioni riguardanti entrambi i suoi diametri ed il perimetro. È soprattutto quest’ultimo dato che, recentemente, viene utilizzato per stabilire le dimensioni protesiche nonché il tipo di protesi da impiantare affidandosi al concetto dell’oversizing, per cui la protesi valvolare, sia auto-espandibile (CoreValve) sia pallone-espandibile (Edwards), è più o meno sovradimensionata rispetto all’anello aortico. (3) . Probabilmente è l’integrazione dei dati forniti dalle diverse metodiche, seppur inizialmente confondente, che permette di pianificare la procedura allo scopo di garantire una appropriata selezione del paziente, una procedura sicura, un corretto funzionamento valvolare ed una durata nel tempo delle valvola stessa. Non si esclude che, nel prossimo futuro, l’ecocardiografia TEE tridimensionale o l’angiografia tridimensionale possano sostituire la MSCT nella valutazione anatomica della radice aortica. INSUFFICIENZA MITRALICA Il rigurgito mitralico può essere secondario alla stenosi aortica stessa (funzionale) o causato da patologie intrinseche dell’apparato valvolare mitralico (organico) (4). Il rigurgito mitralico di grado moderato-severo è presente nel 27-48% dei pazienti sottoposti a TAVI (5). Tuttavia, secondo i criteri di inclusione ed esclusione della TAVI, i pazienti con rigurgito mitralico di grado medio-severo dovrebbero essere esclusi dall’impianto. Per tale motivo è estremamente difficile trovare dati in letteratura che si concentrino sui risultati dell’insufficienza mitralica a medio-lungo termine nella TAVI. È noto come il rigurgito mitralico sia un predittore indipendente di mortalità a lungo termine nel paziente anziano (6) (Figura 4) e che dopo la sostituzione valvolare aortica chirurgica ci sia un miglioramento dello stesso variabile dal 27 al 82% dei casi (7). Webb et. al riportano un miglioramento del rigurgito mitralico di grado moderato severo nel 48% dei casi sottoposti a TAVI con la valvola Edward Sapien (5). Il miglioramento di tale valvulopatia, dopo la correzione della stenosi aortica, lo si attende quando l’entità del rigurgito è maggiore e quando la causa della stessa sia prevalentemente di natura funzionale. Pertanto, durante la fase di screening ecocardiografico per la TAVI, risulta fondamentale studiare in modo approfondito la presenza di un eventuale rigurgito mitralico associato sia per definirne la reale severità sia per definirne la possibile eziologia. Ne deriva che i rigurgiti mitralici potrebbero trovare beneficio dalla TAVI. Nello studio PARTNER B (Placement of AoRTic TraNscathtER Valve) (8) la TAVI si traduce in un trend di sopravvivenza migliore (p=0.09) anche nel sottogruppo con insufficienza mitralica moderata-severa rispetto ai pazienti non trattati. Predittori sfavorevoli di miglioramento del rigurgito mitralico sarebbero la dilatazione atriale (>5 cm), un gradiente di picco trans aortico <60 mmHg e la presenza di fibrillazione atriale (9). Nulla si può dedurre, invece, per quanto riguarda il rigurgito mitralico di tipo organico. Non ci sono dati in letteratura che forniscano indicazioni se tali pazienti debbano essere esclusi dalla TAVI o, piuttosto, essere sottoposti ad un intervento combinato anche percutaneo. PRESENZA DI CORONAROPATIA Il 50% dei pazienti sottoposti ad intervento cardiochirurgico di sostituzione valvolare aortica (SAVR) presenta coronaropatia associata la cui percentuale cresce con l’avanzare dell’età e la presenza di calcificazioni valvolari (10). Di conseguenza la coronaropatia è un comune riscontro nella popolazione anziana e ad alto rischio che attualmente è sottoposta a TAVI (11). Anche se la presenza di coronaropatia incrementa il rischio operatorio del paziente sottoposto a SAVR (12), l’intervento combinato di sostituzione valvolare e rivascolarizzazione coronarica determina un miglioramento dei risultati a breve e lungo termine (13) e riduce il rischio di infarto peri operatorio (14). Recentemente sono apparsi in letteratura i primi lavori atti a valutare se esistano simili benefici nella rivascolarizzazione coronarica dei pazienti sottoposti a TAVI. Masson et al. sottolineano come la presenza di coronaropatia era associata ad un tasso di mortalità a 30 giorni del 11.5%, risultato statisticamente non significativo nonostante sia quasi due volte più alto (6,3%) dei pazienti senza coronarosclerosi. Inoltre, la mortalità a 30 giorni non dipendeva dal carico ischemico. Tuttavia, non essendo un trial randomizzato disegnato per dare specificatamente queste risposte, bisogna essere cauti nel trarre conclusioni generiche (15). In assenza di chiare indicazioni da parte dei dati della letteratura, la decisione clinica di eseguire una rivascolarizzazione coronarica dovrebbe essere basata sulla severità della lesione, l’estensione del miocardio a rischio, il tipo di vaso da rivascolarizzare (se coronaria nativa o graft venoso) e la fattibilità dell’angioplastica; nonché considerare la funzione ventricolare sinistra e l’eventuale concomitanza di rigurgito mitralico di natura ischemica. La decisione successiva riguarda il timing della rivascolarizzazione, quindi se procedere prima della TAVI o nella stessa seduta, non escludendo anche soluzioni ibride (bypass a cuore battente + TAVI in sale ibride). ARTERIOPATIA Durante la selezione del paziente alla TAVI, particolare attenzione viene riservata allo studio dell’accesso vascolare poiché esso rappresenta la via che permette di eseguire l’impianto valvolare, e nello stesso tempo, è la struttura che può subire complicanze anche importanti e fatali per il paziente durante o dopo la procedura di TAVI. Le dimensioni del catetere di rilascio della bioprotesi impongono un calibro minimo dell’asse iliaco-femorale (6 mm per cateteri di 18F, 7-8 mm per cateteri di 22-24F), nonché l’assenza di calcificazioni o tortuosità che possano impedire l’avanzamento del dispositivo o causare lacerazioni del vaso stesso. Pertanto, lo screening non dovrebbe limitarsi allo studio angiografico perché tale esame, oltre al calibro del vaso o l’evidenza di eventuali tortuosità, non è in grado di valutare eventuali calcificazioni intravascolari che potrebbero ridurre ulteriormente il lume del vaso. Di notevole utilità a questo proposito risulta l’Angio TC (tomografia computerizzata) che fornisce informazioni maggiormente dettagliate delle dimensioni nonché della sede ed estensione di eventuali calcificazioni degli accessi vascolari ed una visualizzazione tridimensionale del decorso dei vasi con la ricostruzione VRT (Volume Rendering Technique). Nel caso di pazienti con insufficienza renale, si può eseguire una TC senza mezzo di contrasto od un Ecodoppler per la valutazione delle calcificazioni (sede, estensione e criticità) ed un’angiografia della periferia per la valutazione del decorso arterioso. Altre considerazioni pre-impianto riguardano la presenza di un eventuale aneurisma dell’aorta addominale così come la presenza di eventuali endoprotesi aortiche che potrebbero impedire un eventuale recupero della valvola (nel caso della bioprotesi auto espandibile CoreValve). L’approccio della TAVI potrebbe essere modificato anche dalla presenza di lesioni trombotiche mobili evidenziate a vari livelli dell’aorta ascendente-discendente dall’ecocardiografia TEE. Vie di accesso alternative all’asse iliaco-femorale sono rappresentate dall’arteria ascellare (per la CoreValve) per la quale valgono le stesse considerazioni dell’accesso iliaco-femorale o, recentemente, la via transaortica in assenza di qualsiasi accesso arterioso periferico. Mentre per la Edwards l’alternativa proposta è rappresentata dall’accesso transapicale. Bibliografia 1. Tzikas A, Schultz C, Piazza N. et al. Assessment of the aortic annulus by multislice computed tomography, contrast angiography, and trans-thoracic ecocardiography in patients referred for transcatheter aortic valve implantation. Catheterization and Cardiovascular Interventions 2011;77:868-875. 2. Rubio DM, Conde J, Alvarez-Osorio M et al.Measurement of aortic valve annulus using different cardiac imaging technique in transcatheter aortic valve implantation:agreement with finally implanted prosthesis size. Echocardiography 2001;28:388-396. 3. Piazza N, Lange R. EuroPCR London Valves Daily 2010. 4. Unger P, Dedobbeleer C, Van Camp G, et al. Mitral regurgitation in patients with aortic stenosis undergoing valve replacement. Heart 2010;96:1627-1632. 5. Webb JP, Pasupati S, Humhries K, et al. Percutaneous transarterial aortic valve replacement in selected high-risk patients with aortic stenosis. Circulation 2007;116:755-763. 6. Barreiro CJ, Patel ND, Fitton TP, et al. Aortic valve replacement and concomitant mitral valve regurgitation in the elderly: impact on survival and functional outcome. Circulation. 2005;112(9 Suppl):I443-7. 7. Eynden FV, Bouchard D, El-Hamamsy I, et al. Effect of Aortic Valve Replacement for Aortic Stenosis on Severity of Mitral Regurgitation Ann Thorac Surg 2007;83:1279-1284. 8. Leon MB,Smith CR, Mack M, et al. Transcatheter aortic valve implantation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgey. N Ebgk J Med 2010;363:1597-1607. 9. Ruel M, Kapila V, Price J, et al. Natural history and predictors of outcome in patients with concomitant functional mitral regurgitation at the time of aortic valve replacement. Circulation. 2006 Jul 4;114(1 Suppl):I541-6. 10. Adler Y, Venturi M, Hertz I, et al.Nonobstructive aortic valve calcification: a window to significant coronary artery disease. Atherosclerosis 2002;161:193-197. 11. Otten A, van Domburg M, Van Gameren M, et al.Population characteristics, treatment assignment and survival of patients with aortic stenosis referred for percutaneous valve replacement. EuroInterv 2008;4:250-255. 12. Aranki SF, Rizzo RJ, Couper GS,et al.Aortic valve replacement in the elderly. Effect of gender and coronary artery disease on operative mortality. Circulation 1993;88:17-23. 13. Lund O, Nielsen TT, Pilegaard HK, et al. The influence of coronary artery disease and bypass grafting on early and late survival after valve replacement for aortic stenosis. J Thorac Cradiovasc Surg 1990;100:327-337. 14. Hwang MH, Hammermeister KE, Opriand C, et al.Preoperative identification of patients likely to have left ventricular dysfunction after aortic valve replacement. Circulation 1989;80:65-76. 15. Masson J-B, Lee M, Boone RH, et al. Impact of coronary artery disease on outcomes after transcatheter aortic valve implantation. Catheterization and Cardiovascular Intervention 2010;76:165-173. Da: Cardiolink

 31/01/2012   Atrio Colpevole   Nella cultura cardiologica tradizionale, l'atrio è stato considerato una componente del cuore subordinata alla funzione del ventricolo. Una visione più moderna attribuisce, invece, all’atrio importanti funzioni per mantenere la delicata omeostasi del circolo. Questa complessa funzione, espletata insieme alla genesi del ritmo e del ciclo cardiaco ed alla distribuzione sequenziale dell’attivazione elettromeccanica del miocardio, consiste nella regolazione del volume circolante tramite l’increzione dei peptidi natriuretici liberati in circolo in base al segnale dei recettori posti alla giunzione tra atrio e vene polmonari. I peptidi natriuretici consentono il continuo aggiustamento del flusso e della pressione ematica necessari ai bioritmi dell’organismo. La funzione dell’atrio, come sofisticato sensore e regolatore del circolo, ne spiega il ruolo cardinale per la regolazione non solo del ritmo cardiaco, ma anche della pressione arteriosa e del volume circolante. Questo aspetto spiega bene la criticità della fibrillazione atriale che, inoltre, si associa alla presenza di una quota di fibrosi nell’atrio sproporzionata rispetto a quanto riscontrabile nella parete ventricolare. Questa risposta fibrotica peculiare ed eccessiva compare già a seguito della stimolazione da parte dell’angiotensina II per concentrazioni che non hanno effetto ipertensivo; essa è indotta per l’incremento dei fattori di crescita tissutale, come il TGFβ1, attivati proprio dall’angiotensina II. Alla specifica vulnerabilità dell’atrio contribuirebbe anche la diversa distribuzione degli enzimi preposti alla produzione dell’angiotensina stessa: infatti, si è dimostrato che l’enzima di conversione è concentrato prevalentemente nell’atrio dove hanno anche maggiore espressione le vie metaboliche dello stress ossidativo, altro fattore correlato alla genesi della fibrosi. Tutto questo ha rilevanti conseguenze terapeutiche. Le conoscenze che si vanno accumulando consentono di capire perché la fibrillazione atriale sia la più frequente aritmia cardiaca e perché sempre maggiore attenzione venga posta nella componente infiammatoria presente nella parete atriale, espressa dall’elevata concentrazione di proteina C. Le alterazioni anatomiche e funzionali dovute alla patologia degenerativa ed infiammatoria dell’atrio in fibrillazione costituiscono il milieu ideale per la formazione dei trombi. In caso di fibrillazione, infatti, l’orecchietta, struttura anatomica digitiforme concamerata alla principale cavità atriale, si trasforma nel sito “ideale” per l’attivazione dei meccanismi della coagulazione, generando trombi di particolare volume e consistenza che ne determinano l’estrema pericolosità emboligena. Gli elementi che compongono il quadro della malattia dell’atrio rendono conto della complessità della genesi della fibrillazione atriale, del suo perpetuarsi e del pericolo che essa costituisce quando si aggiunga ad altri stati morbosi come l’ipertensione o l’insufficienza cardiaca. Essi spiegano anche la necessità di un approccio terapeutico basato sulla conoscenza di molteplici fattori che influenzano il substrato aritmogeno e che sono alla base del possibile insuccesso sia del trattamento medico che di quello ablativo, nonché delle complicanze più temibili come l’ictus. La conoscenza dell’atrio come struttura cardiaca complessa, organo neuro-endocrino e componente funzionale della pompa cardiaca in grado di influenzare l’equilibrio emodinamico del circolo e del sistema emocoagulativo, è determinante per l’aggiornata interpretazione del quadro cardiovascolare, al fine di anticipare l’evoluzione di patologie il cui esito è negativamente scontato. Pensiamo che questi e molti altri temi trattati nell’incontro sull’ “Atrio Colpevole” contribuiranno in modo significativo alla conoscenza ed allo spirito speculativo che si applicano quotidianamente nella cura dei nostri pazienti. Luigi Padeletti - Edoardo Gronda presentazione 12° edizione di HF & Co. Milano 27-28 aprile 2012

 28/01/2012   ALDOSTERONE e PTCA   Recenti studi hanno dimostrato che i livelli di aldosterone, misurati in pazienti con insufficienza cardiaca o infarto miocardico acuto (MI), sono associati a mortalità nel lungo periodo, ma l'associazione con livelli di aldosterone nei pazienti con malattia coronarica (CAD) al di fuori di questi setting specifici rimane sconosciuta. Inoltre, non risulta chiaro il meccanismo alla base di queste osservazioni. In 799 pazienti con CAD sottoposti a angioplastica coronarica elettiva sono stati ottenuti dosaggi prima della procedura per: aldosterone (mediana = 25 pg/mL), peptide natriuretico cerebrale (BNP) (mediana = 35 pg/mL), proteina C-reattiva HS (mediana = 4.17 mg/L) del ventricolo e frazione di eiezione (media = 58%). I pazienti con infarto miocardico acuto o sindrome coronarica (ACS), che hanno richiesto rivascolarizzazione urgente non sono stati inclusi nello studio. L'end point primario, morte cardiovascolare, si è verificato in 41 pazienti durante un follow-up di 14,9 mesi. Gli end point secondari erano mortalità totale, eventi ischemici acuti (infarto miocardico acuto o ictus ischemico) e il composito di morte e di eventi acuti ischemici sono stati osservati in 52, 54 e 94 pazienti rispettivamente. I livelli plasmatici di aldosterone sono risultati correlati al BMI, ipertensione e classe NYHA, e inversamente proporzionale all'età, clearance della creatinina e l'uso di beta bloccanti. Il modello di analisi multivariata di Cox ha dimostrato che l'aldosterone era indipendentemente associato a mortalità cardiovascolare (p=0,001), mortalità totale (p=0,001), eventi acuti ischemici (P=0,01) ed al composito di morte e di eventi acuti ischemici (P=0,004). L'analisi di riclassificazione, utilizzando un miglioramento integrato di discriminazione (IDI) e il miglioramento riclassificazione (NRI), il livello di aldosterone è fortemente e indipendentemente associato con la mortalità e la comparsa di eventi acuti ischemici (p <0,0001). I risultati di questo studio dimostrano che in pazienti con CAD ma senza scompenso cardiaco o infarto miocardico acuto, i livelli di aldosterone sono fortemente e indipendentemente associati con mortalità ed eventi ischemici acuti.Fonte: European Heart Journal Volume 33, Issue 2 Pp. 191-202.

 28/01/2012  Brain tumours among interventional cardiologists: a cause for alarm?   Report of four new cases from two cities and a review of the literature Ariel Roguin1*, MD, PhD; Jacob Goldstein2, MD; Olivier Bar3, MD 1. Interventional Cardiology, Rambam Medical Center, Bruce Rappaport Faculty of Medicine, the Technion, Israel Institute of Technology, Haifa, Israel; 2. Cardiology Department Carmel Medical Center, Haifa, Israel; 3. Cardiologie Interventionnelle Imagerie Cardiaque, Clinique Saint-Gatien, Tours, France *Corresponding author: Department of Cardiology, Rambam Medical Center, B. Rappaport, Faculty of Medicine Technion, Israel Institute of Technology, Haifa 31096, Israel. E-mail: aroguin@technion.ac.il Abstract Aims: Interventional cardiologists who work in cardiac catheterisation laboratories are exposed to low doses of ionising radiation that could pose a health hazard. DNA damage is considered to be the main initiating event by which radiation damage to cells results in development of cancer. Methods and results: We report on four interventional cardiologists, all with brain malignancies in the left hemisphere. In a literature search, we found five additional cases and thus present data on six interventional cardiologist and three interventional radiologists who were diagnosed with brain tumours. All worked for prolonged periods with exposure to ionising radiation in the catheterisation laboratory. Conclusions: In interventional cardiologists and radiologists, the left side of the head is known to be more exposed to radiation than the right. A connection to occupational radiation exposure is biologically plausible, but risk assessment is difficult due to the small population of interventional cardiologists and the low inci-dence of these tumours. This may be a chance occurrence, but the cause may also be radiation exposure. Scientific study further delineating occupational risks is essential. Since interventional cardiologists have the highest radiation exposure among health professionals, major awareness of radiation safety and training in radiological protection are essential and imperative, and should be used in every procedure. EuroIntervention 2012;7:1081-1086

 24/01/2012   Silent Ischemia: Clinical Relevance   Myocardial ischemia can occur without overt symptoms. In fact, asymptomatic (or silent) ST-segment depression during ambulatory electrocardiogram monitoring occurs more often than symptomatic ST-segment depression in patients with coronary artery disease. Initial studies documented that silent ischemia provided independent pre-diction of adverse outcomes in patients with known and unknown coronary artery disease. The ACIP (Asymptom-atic Cardiac Ischemia Pilot Study) enrolled patients in the 1990s and found that revascularization was better than medical therapy in reducing silent ischemic episodes and possibly cardiovascular (CV) events. However, the more recent COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation) trial found similar CV event rates between patients treated with optimal medical therapy alone and those treated with opti-mal medical therapy plus percutaneous revascularization. Therefore, in the current era, medical therapy appears to be as effective as revascularization in suppressing symptomatic ischemia and preventing CV events. COURAGE w a s not designed to evaluate changes in the frequency of silent ischemia. Therefore, silent ischemia may persist de-spite current-era treatment and might still identify patients with increased risk of CV events. Also, silent isch-emia is likely to occur frequently in heart transplant patients with denervated hearts and coronary allograft vas-culopathy, and future study aimed at improving the management of silent ischemia in this population is warranted. Additionally, future research is warranted to study the effect of newer medical therapies such as ra-nolazine or selected use of revascularization (for example, guided by fractional flow reserve) in those patients with persistent silent ischemia despite optimal current-era medical therapy. (J Am Coll Cardiol 2012;59: 435–41) © 2012 by the American College of Cardiology Foundation

 20/01/2012   Anaemia in heart failure: intravenous iron therapy   Intravenous iron has emerged as a well tolerated and effective therapy to improve symptoms and quality of life in both anaemic and non-anaemic heart failure patients with iron deficiency. Iron deficiency can be easily detected with simple laboratory tests. Authors: Peraira-Moral J. Roberto, Núñez-Gil Ivan J. Background Anaemia, although common in heart failure patients, reduces functional status, quality of life and is an independent risk factor for hospital admissions and mortality (1,2). Intravenous iron therapy benefits these patients and provides cardiologists with a means for more accurate management. Prevalence of anaemia in heart failure (HF) patients depending on the defining criteria that is used, ranges from 7 to over 50% (3). Indeed, the World Health Organisation holds a haemoglobin (Hb) concentration under 13 g/dl in men and 12 g/dl in women as aneamia whereas the National Kidney Foundation defines anaemia as Hb < 12 g/dl in men and postmenopausal women. Anaemia is always more frequent in older patients, advanced HF, chronic renal failure, in females and African-Americans (3) - regardless or whether heart failure is systolic or diastolic. Multiple mechanisms have been identified as causes (4). Iron deficiency (ID) appears most important, followed by gastrointestinal absorption, increased macrophage iron storage and gastrointestinal bleeding. These factors may contribute to ID and ultimately, lead to anaemia. I - Diagnostic testing Routine diagnostic evaluation (1,5) includes: • Complete blood count with reticulocyte count and index • Serum iron and total iron binding capacity • Transferrin saturation • Ferritin • Serum B12 and folate • Thyroid stimulating hormone • Fecal occult blood test Red blood cell distribution width is a numerical measure of the variability in the size of circulating erythrocytes, taken during a standard blood count test. Ineffective erythropoiesis causes heterogeneity in erythrocytes size and a higher RDW. RDW has recently emerged as a new prognostic marker of HF, regardless of Hb levels (6). II - Prognostic implications Many studies have shown anaemia to increase mortality and morbidity in HF patients (1, 5, 8, 9) and to cause the following: • Higher NYHA functional class • Decreased exercise capacity (shorter distance covered during 6-minute walking test, lower peak-oxygen consumption during cardiopulmonary exercise testing) • Decreased renal function • Lower quality of life • Increased HF admissions III - Management options Current HF guidelines (1,2) have not fully established specific routine treatment. Blood transfusion is useful in critically ill patients with chronic cardiac disease and Hb less than 7 g/dl (10). However, blood transfusion is not recommended as long-term therapy because of associated risks, such as infection, HLA sensibilisation and iron overload (11). Impaired erythropoiesis is one of the mechanisms of anaemia in HF. Erythropoietin-stimulating agents (ESA) have been studied in the past decade in combined heart failure and anemia patients and it was found that ESA are associated with a reduction in HF hospitalisations and improvement in exercise tolerance, quality of life, brain-natriuretic peptide levels and left ventricular ejection fraction (12). Recently, intravenous iron therapy has been successfully incorporated into management of patients with HF, as well. Oral iron formulation are used for ID treatment. Nevertheless, poor absortion and gastrointestinal intolerance are common. Intravenous iron preparations used in these patients mainly are 1) iron sucrose (alone or combined with ESA) and 2) iron carboxymaltose. Intravenous iron sucrose Two studies showed improvement in Hb level, Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire (MLHFQ) score and 6-minute walk test distance (13, 14). In the very recent FERRIC-HF trial (15), 35 HF patients (NYHA class II or III) with ID treated with iron sucrose (200 mg weekly until ferritin > 500 ng/ml, 200 mg monthly thereafter) improved their exercise capacity and symptom status. These benefits were more evident in anaemic patients. Intravenous iron sucrose can be administered either as slow injection (over 10 minutes) or by infusion (11). Total iron dose required for iron repletion is calculated using the Ganzoni formula (body weight (kg) x 2.4 x [15 – patient's Hb (g/dl)] + 500 mg for stores). This treatment is usually well tolerated. Main side effects are taste disturbances, while less common side effects are nausea, vomiting, abdominal pain, diarrhoea, flushing, bronchospasm, fever, myalgia and injection site reactions. Intravenous iron carboxymaltose Ferric carboxymaltose (FCM) consists of a ferric hydroxide core stabilised by a carbohydrate shell (16) that allows for controlled delivery of iron to target tissues. Several randomised trials have shown that intravenous FCM rapidly improves Hb levels and replenishes depleted iron stores in patients with ID anaemia, including, for example, those with chronic kidney disease (17). FCM is administered via drip infusion (up to a maximum single dose of 1000 mg of iron, but not exceeding 15 mg/kg or the calculated cumulative dose) or bolus injection - at a maximum single dose of up to 200 mg of iron up to three times per week (16). Anker et al (18) studied the effects of intravenous FCM versus placebo in 459 HF patients (left ventricular ejection fraction of 45 % or less, NYHA class II or III) with ID. Self-Reported Patient Global Assessment, NYHA class, 6-minute walk test distance and Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire (KCCQ) overall score improved in the group treated with FCM. FCM is well tolerated. Most adverse effects associated with this treatment are mild to moderate in severity, and include gastrointestinal disturbances, dizziness, rash and injection-site reactions (16). IV - Intravenous iron therapy in non-anaemic heart failure patients A large, recent study (19) found that ID (ferritin <100 μg/l, or ferritin 100–300 μg/l with transferrin saturation <20%) is present in 37% of stable chronic systolic HF patients. Iron deficiency was more prevalent in women, mostly with NYHA class IV, higher N-terminal pro-type B natriuretic peptide and C-reactive protein levels. Regarding outcome, a multivariable analysis showed that ID was associated with increased risk of death or heart transplantation, irrespective of the presence of anaemia. Authors suggest that iron supplementation could be considered to improve prognosis of all HF patients with ID. Benefit of iron supplementation was later analysed in the FERRIC-HF trial which found that non-anaemic iron-deficient HF patients had less benefit from intravenous iron sucrose than anaemic patients (15) whereas in the FAIR-HF trial, the patients receiving ferric carboxymaltose showed similar symptoms, 6-minute walk test distance, and quality of life improvements whether anaemic or non-anaemic HF patients (18). Conclusion Anaemia is a common and multifactorial condition associated with poor outcome in HF patients. One of the main causes of anaemia is ID. Iron deficiency can be easily detected with simple laboratory tests. Intravenous iron has emerged as a well tolerated and effective therapy to improve symptoms and quality of life in both anaemic and non-anaemic HF patients with iron deficiency. Nevertheless, larger-scale and longer-term studies are necessary to confirm the safety and efficacy of this therapy in HF patients, especially in those without anaemia. References 1) Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-2442 2) Lindenfeld JA, Albert NM, Boehmer JP, et al. Executive Summary: HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Cardiac Fail 2010;16:475-539 3) Stamos TD, Silver MA. Management of anemia in heart failure. Curr Opin Cardiol 2010;25:148-154 4) Drakos SG, Anastasiou-Nana MI, Malliaras KG, Nanas JN. Anemia in Chronic Heart Failure. Congest Heart Fail 2009;15:87-92. 5) Ezekowitz JA, McDonald MA. Management of comorbidity in chronic heart failure. In: Greenberg BH, Barnard DD, Narayan SM, Teerlink JR, eds. Management of Heart Failure. Chichester, Wiley-Blackwell; 2010; 137-156 6) Pascual-Figal DA, Bonaque JC, Redondo B, et al. Red blood cell distribution width predicts long-term outcome regardless of anaemia status in acute heart failure patients. Eur J Heart Fail 2009;11:840-846 7) Wians FH, Urban JE, Keffer JH, Kroft SH. Discriminating Between Iron Deficiency Anemia and Anemia of Chronic Disease Using Tradicional Indices of Iron Status vs Transferrin Receptor Concentration. Am J Clin Pathol 2001;115:112-118. 8) Anand IS. Anemia and chronic heart failure implications and treatment options. J Am Coll Cardiol 2008;52:501-511. 9) He SW, Wang LX. The Impact of Anemia on the Prognosis of Chronic Heart Failure. A Meta-Analysis and Systemic Review. Congest Heart Fail 2009;15:123-130. 10) Hébert PC, Tinmouth A, Corwin HL. Controversies in RBC Transfusion in Critically Ill. Chest 2007;131:1583-1590. 11) Mak G, Murphy NF, McDonald K. Anemia in Heart Failure: to Treat or not to Treat? Curr Treat Options Cardiovasc Med 2008;10:455-464. 12) Lawler PR, Filion KB, Eisenberg MJ. Correcting Anemia in Heart Failure: The Efficacy and Safety of Erithropoiesis-Stimulating Agents. J Cardiac Fail 2010;16:649-658. 13) Bolger AP, Bartlett FR, Penston HS, et al. Intravenous iron alone for the treatment of anemia in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2006;48:1225-1227. 14) Toblli JE, Lombraña A, Duarte P, et al. Intravenous iron reduces NT-pro-brain natriuretic peptide in anemic patients with chronic heart failure and renal insufficiency. J Am Coll Cardiol 2007;50:1657-1665. 15) Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, et al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and Iron Deficiency. FERRIC-HF: A Randomized, Controlled, Observer-Blinded Trial. J Am Coll Cardiol 2008,51:103-112. 16) Lyseng-Williamson KA, Keating GM. Ferric carboxymaltose. A Review of its Use in Iron-Deficiency Anaemia. Drugs 2009;69:739-756. 17) Schaefer RM, Khasabov NN, Todorov NG, et al. The efficacy and safety of intravenous ferric carboxymaltose compared to iron sucrose in haemodialysis patients with iron deficiency anaemia [abstract no. MP375 plus poster]. 45th Congress of the European Renal Association and the European Dialysis and Transplant Association; 2008 May 10-13; Stockholm. 18) Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G, et al. Ferric Carboxymaltose in Patients with Heart Failure and Iron Deficiency. N Engl J Med 2009;361:2436-2448 19) Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A, et al. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic heart failure. Eur Heart J 2010;31:1872-1880. The content of this article reflects the personal opinion of the author/s and is not necessarily the official position of the European Society of Cardiology.

 15/01/2012  Subclinical Atrial Fibrillation and the Risk of Stroke   A b s t r a c t Background One quarter of strokes are of unknown cause, and subclinical atrial fibrillation may be a common etiologic factor. Pacemakers can detect subclinical episodes of rapid atrial rate, which correlate with electrocardiographically documented atrial fibrillation. We evaluated whether subclinical episodes of rapid atrial rate detected by implanted de-vices were associated with an increased risk of ischemic stroke in patients who did not have other evidence of atrial fibrillation. Methods We enrolled 2580 patients, 65 years of age or older, with hypertension and no history of atrial fibrillation, in whom a pacemaker or defibrillator had recently been im-planted. We monitored the patients for 3 months to detect subclinical atrial tachyar-rhythmias (episodes of atrial rate >190 beats per minute for more than 6 minutes) and followed them for a mean of 2.5 years for the primary outcome of ischemic stroke or systemic embolism. Patients with pacemakers were randomly assigned to receive or not to receive continuous atrial overdrive pacing. Results By 3 months, subclinical atrial tachyarrhythmias detected by implanted devices had occurred in 261 patients (10.1%). Subclinical atrial tachyarrhythmias were associated with an increased risk of clinical atrial fibrillation (hazard ratio, 5.56; 95% confidence interval [CI], 3.78 to 8.17; P<0.001) and of ischemic stroke or systemic embolism (hazard ratio, 2.49; 95% CI, 1.28 to 4.85; P = 0.007). Of 51 patients who had a primary outcome event, 11 had had subclinical atrial tachyarrhythmias detected by 3 months, and none had had clinical atrial fibrillation by 3 months. The population attributable risk of stroke or systemic embolism associated with subclinical atrial tachyarrhyth-mias was 13%. Subclinical atrial tachyarrhythmias remained predictive of the primary outcome after adjustment for predictors of stroke (hazard ratio, 2.50; 95% CI, 1.28 to 4.89; P = 0.008). Continuous atrial overdrive pacing did not prevent atrial fibrillation. Conclusions Subclinical atrial tachyarrhythmias, without clinical atrial fibrillation, occurred fre-quently in patients with pacemakers and were associated with a significantly increased risk of ischemic stroke or systemic embolism. (Funded by St. Jude Medical; ASSERT ClinicalTrials.gov number, NCT00256152.) (n engl j med 366;2 nejm.org january 12 , 2012)

 07/01/2012   Interleuchina-10 (IL-10): mutazione G-1082A   L' interleuchina 10 (IL-10) è un gene situato sul cromosoma 1 e codifica per l'omonima proteina. E una molecola antinfiammatoria ovvero inibisce il rilascio delle citochine pro-infiammatorie durante lo sviluppo delle risposte infiammatorie. Viene secreta dai linfociti T, monociti e macrofagi. Questa molecola regola le risposte infiammatorie ed ha attività immunosoppressiva. Dato che la presenza di una risposta infiammatoria mal controllata promuove le malattie cardiovascolari, l'IL-10, avendo una azione immunosoppressiva, assume un ruolo protettivo importante nella patogenesi delle malattie cardiocircolatorie. Molti studi hanno studiato il polimorfismo presente nella regione promotore del gene dell'IL-10 in posizione -1082. Tale polimorfismo consiste nella sostituzione di una G (guanina) con una A (adenina). E utile ricordare che studi in vitro hanno suggerito che la presenza dell'allele A è associata ad una minor produzione della molecola di IL-10. E emerso che la presenza del genotipo AA aumenta il rischio di sviluppare infarto al miocardio, in altre parole i portatori di tale genotipo hanno un rischio maggiore di sviluppare patologie cardiovascolari rispetto ai non portatori. Murakozy (2001) J Mol Med 79, 665

 07/01/2012   Interleuchina-6 (IL-6): mutazioni G-634C e G-174C   Il gene dell' interleuchina-6 (IL-6) è situato sul cromosoma 7 e codifica per l'omonima proteina. L'IL-6 è una citochina pleiotropica, in grado di svolgere molte funzioni; generalmente ha azione pro-infiammatoria. quindi induce le risposte infiammatorie. L'IL-6 è coinvolta nella regolazione della risposta infiammatoria sia acuta che cronica e nella modulazione delle risposte immunitarie specifiche. È ormai noto che l'infiammazione ha un ruolo principale nella patogenesi dell'aterosclerosi poiché le placche aterosclerotiche e le lesioni associate presentano un infiltrato di cellule immunitarie attivate e una aumentata sintesi di molecole infiammatorie. A questo proposito l'IL-6 è stata una delle prime citochine studiate nelle malattie cardiovascolari in quanto promuove la formazione degli ateromi, dislipidemia e ipertensione. Vari studi che hanno seguito popolazioni nel tempo hanno proposto di usare il livello plasmatico di questa proteina come marcatore predittivo dell'infarto. Infatti è stato osservato che i livelli ematici della IL-6 aumentavano molto tempo prima della manifestazione clinica dell'infarto e correlavano con l'incidenza della malattia. Il gene dell'IL-6 contiene vari polimorfismi fra cui uno presente nel promotore in posizione -174 che consiste nella sostituzione di una G (guanina) con una C (citosina), ed un altro presente in posizione -634, anche questo caratterizzato dalla sostituzione di una G con una C. Da studi condotti su un gruppo di pazienti con infarto al miocardio e su un gruppo di soggetti sani senza patologie cardiovascolari è emerso che questi polimorfismi rappresentano un fattore di rischio per l'infarto. Ovvero i portatori dell'allele mutato C hanno una probabilità maggiore di essere colpiti da tale patologia rispetto ai non portatori. Inoltre la presenza di questi alleli correla anche con maggiori livelli plasmatici di IL-6. Fishman (1998) J Clin Invest 102, 1369

 04/01/2012   SCOMPARSA DI PIETRO ZULLINO Caro Pietro "sei corso dove i tuoi mamori sono fuggiti...". Sei stato un uomo retto, uno scrittore coraggioso, un esempio, un caro amico. A te una grande riconoscenza. Massimo Fioranelli

 03/01/2012   Importanza della valutazione della funzionalità renale nei pazienti in trattamento con dabigratan   L’European Medicines Agency ( EMA ) ha emesso nuove raccomandazioni per la valutazione della funzionalità renale dei pazienti che verranno sottoposti al trattamento o che sono già in trattamento con Dabigatran etexilato. Queste raccomandazioni fanno seguito alla valutazione dei casi di sanguinamento fatale riportati in Giappone. Alcuni di questi casi si sono verificati in pazienti anziani con grave insufficienza renale, che costituisce una controindicazione al trattamento con Dabigatran etexilato. In sintesi: • La funzionalità renale deve essere valutata in tutti i pazienti prima di iniziare la terapia con Dabigatran etexilato; • Pradaxa è controindicato nei pazienti con grave insufficienza renale; • Durante il trattamento deve essere valutata la funzionalità renale in quelle condizioni cliniche che lascino prevedere un declino della funzionalità renale stessa; • La funzionalità renale deve essere valutata almeno una volta l’anno nei pazienti di età superiore a 75 anni o in pazienti con insufficienza renale nota. Ulteriori informazioni relative alla sicurezza Dabigatran etexilato è autorizzato nell'Unione Europea per le seguenti indicazioni: (1) prevenzione primaria di episodi tromboembolici in pazienti adulti sottoposti a chirurgia sostitutiva elettiva totale dell’anca o del ginocchio; (2) prevenzione di ictus e embolia sistemica in pazienti adulti con fibrillazione atriale non-valvolare con uno o più fattori di rischio come descritto nel Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto ( RCP ). La maggior parte dei pazienti giapponesi, nei quali si è verificato il sanguinamento fatale, erano anziani con grave insufficienza renale. Nell’attuale Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto Europeo di Dabigatran etexilato è dichiarato che fattori quali età avanzata, moderata insufficienza renale ( 30-50 ml/min CLCr ), basso peso corporeo, utilizzo di Acido Acetilsalicilico ( Aspirina ), Clopidogrel o FANS, e la presenza di esofagite/gastrite/reflusso gastroesofageo che richiedono terapia, aumentano il rischio di sanguinamento associato al trattamento con Dabigatran etexilato. Inoltre, pazienti ad aumentato rischio di sanguinamento devono essere sottoposti ad uno stretto monitoraggio clinico per segni di sanguinamento ed anemia. Raccomandazioni Prima dell’inizio del trattamento con Dabigatran etexilato deve essere valutata la funzionalità renale calcolando la clearance della creatinina ( CLCr ) per escludere dal trattamento pazienti con grave insufficienza renale ( cioè CLCr inferiore a 30 ml/min ). Durante il trattamento deve essere valutata la funzionalità renale in quelle condizioni cliniche che lascino prevedere un declino o un deterioramento della funzionalità renale ( ad esempio ipovolemia, disidratazione e uso concomitante di alcuni medicinali ). Nei pazienti di età superiore a 75 anni o nei pazienti con insufficienza renale, la funzionalità renale deve essere valutata almeno una volta l’anno. Poiché i soli valori di creatininemia spesso non sono sufficienti per un’accurata valutazione della funzionalità renale, essa deve essere calcolata come clearance della creatinina, per escludere dal trattamento con Dabigatran etexilato i soggetti con un'insufficienza renale grave ( cioè, con clearance della creatinina inferiore a 30 ml/min ) che precluderebbe l'uso sicuro ed efficace di Dabigatran etexilato. L'inserimento routinario del sesso, età e peso corporeo nel referto del laboratorio permetterebbe di calcolare la clearance della creatinina, per un’accurata valutazione della funzionalità renale. Nei pazienti ad alto rischio di sanguinamento può essere necessaria una riduzione della dose di Dabigatran. Un test del Tempo di Trombina diluita ( dTT ) è disponibile in commercio e può essere utilizzato per identificare pazienti ad aumentato rischio di sanguinamento a causa dell’eccessiva esposizione a Dabigatran, ad es. quando si ritiene che la funzionalità renale possa essere compromessa. ( Xagena2011 ) Fonte: EMA, 2011

 02/01/2012  Revisione dei medicinali con principio attivo Ranelato di Stronzio: tossicità cardiovascolare e cutanea   L'EMA ( European Medicines Agency ) ha avviato una revisione sui medicinali per il trattamento dell’osteoporosi, Protelos e Osseor contenenti il principio attivo Ranelato di Stronzio per determinare se i casi di tromboembolismo venoso e rash farmacologico con eosinofilia e sintomi sistemici, hanno un impatto sul profilo rischio-beneficio e sulle condizioni di utilizzo. Protelos e Osseor, dell’azienda Les Laboratoires Servier, sono stati autorizzati tramite procedura centralizzata, il 21 settembre 2004 e sono indicati per il trattamento dell'osteoporosi in donne in postmenopausa per ridurre il rischio di fratture alla colonna vertebrale e all’anca. Il tromboembolismo venoso e il rash farmacologico con eosinofilia e sintomi sistemici ( DRESS ) sono rischi noti associati a questi farmaci. Il rischio di tromboembolismo venoso è stato identificato negli studi clinici e il rischio di DRESS attraverso il sistema della segnalazione spontanea subito dopo il rilascio dell'autorizzazione all'immissione in commercio, tali avvertenze sono state aggiunte nelle informazioni del prodotto per i medicinali. Uno studio che ha analizzato gli effetti collaterali associati a Ranelato di Stronzio spontaneamente segnalati in Francia all’azienda Les Laboratoires Servier o all'autorità competente francese ( Afssaps ), da gennaio 2006 a marzo 2009, ha rilevato 199 reazioni avverse gravi, di cui il 52% erano cardiovascolari ( più frequentemente eventi di tromboembolismo venoso ) e il 26% erano cutanee. Gli autori hanno concluso che la sindrome di DRESS è imprevedibile, ma che il rischio di tromboembolismo venoso potrebbe essere ridotto con l’aggiunta di una controindicazione per i pazienti con una storia di tromboembolismo venoso e dall’interruzione del trattamento farmacologico qualora si dovesse verificare una nuova situazione di rischio di tromboembolismo venoso. Sulla base di un recente aggiornamento di farmacovigilanza e sulla revisione in corso a livello europeo, l'Afssaps ha raccomandato di limitare l’uso del Ranelato di Stronzio ai pazienti con meno di 80 anni di età, ad alto rischio di fratture e che non possono essere sottoposti a terapia con i bifosfonati. Attualmente il CHMP sta rivedendo tutti i dati rilevanti sulle problematiche di sicurezza cardiovascolare e cutanea, tenendo conto delle misure esistenti di minimizzazione dei rischi e del loro impatto sul rapporto rischio-beneficio per Protelos e Osseor, e formulerà un parere sulle misure necessarie per garantire l'uso sicuro ed efficace di questi medicinali e se le autorizzazioni all'immissione in commercio di questi medicinali debbano essere modificate, sospese o revocate. Mentre questa valutazione è in corso nessuna modifica alle condizioni d'uso di Protelos e Osseor sono raccomandate a livello europeo. ( Xagena2011 ) Fonte: EMA, 2011

 29/12/2011  Intervento coronarico percutaneo: 1 paziente su 10 viene nuovamente ricoverato entro 30 giorni   Uno studio condotto presso la Mayo Clinic ha rivelato che quasi 1 paziente su 10 sottoposti ad intervento coronarico percutaneo ( PCI ) rientra in ospedale entro 30 giorni. I pazienti ricoverati nuovamente entro 30 giorni dalla dimissione presentavano un aumentato rischio di mortalità a 1 anno rispetto a coloro che non sono tornati in ospedale. Sono stati valutati i fattori demografici, clinici e procedurali associati ai tassi di riammissione entro 30 giorni dopo intervento coronarico percutaneo in 15.498 pazienti sottoposti a tale procedura ( elettivi o per sindrome coronarica acuta ) nel periodo 1998-2008. Di questi, 1459 pazienti ( 9.4% ) sono stati riammessi e 106 pazienti ( 0.68% ) sono deceduti entro 30 giorni dalla data di dimissione. L'analisi multivariata ha rivelato che i fattori demografici associati ad un aumentato rischio di riammissione a 30 giorni dopo intervento coronarico percutaneo erano: genere femminile ( odds ratio, OR=1.32 ), tipo di assicurazione sanitaria e formazione scolastica ( livello inferiore alla scuola superiore rispetto a diploma o a livelli di istruzione superiore OR=1.35 ). I fattori clinici e procedurali associati a un aumentato rischio di riammissione sono stati insufficienza cardiaca congestizia al momento della presentazione ( OR=1.36 ), ictus o attacco ischemico transitorio ( OR=1.22 ), malattia renale da moderata a grave definita come livello di creatinina superiore a 3.0 mg/dl, storia di emodialisi o trapianto renale ( OR=1.46 ), malattia polmonare ostruttiva cronica ( OR=1.31 ), ulcera peptica ( OR=1.29 ), tumore metastatico del colon ( OR=1.92 ) e degenza superiore a 3 giorni ( OR=1.59 ). L'analisi non-aggiustata ha evidenziato che la riammissione a 30 giorni dopo intervento coronarico percutaneo era significativamente associata a un rischio di mortalità a 1 anno quasi raddoppiato ( p inferiore a 0.001 ). Dopo aggiustamento per i fattori associati alla riammissione entro 30 giorni, questa associazione è risultata attenuata, ma è rimasta statisticamente significativa, con un hazard ratio di 1.38 ( p=0.009 ). L'analisi di Landmark, che ha incluso solo i pazienti che sono sopravvissuti 30 giorni dopo la dimissione, ha mostrato che la riammissione entro 30 giorni era significativamente associata a una maggiore mortalità a 1 anno, rispetto ai pazienti non nuovamente ricoverati ( p inferiore a 0.001 ). ( Xagena2011 ) Fonte: Archives of Internal Medicine, 2011

 10/12/2011   What to do in symptomatic drug-refractory permanent atrial fibrillation?   Biventricular pacing following atrioventricular junction catheter ablation in uncorrected atrial fibrillation despite RV pacing, or in severe cases of atrial fibrillation - with heart failure, depressed ejection fraction or wide QS -, are effective therapy in patients with uncontrolled and permanent atrial fibrillation. Incidence of atrial fibrillation per 1000 person-years is 3.1 and 1.9 in 64-year-old men and women respectively, 19.2 in the 65-74 age bracket, and 31.4 in the over 80 population, which in Europe, roughly equates to six million and three and a half in the US, and figures are expected to rise as the population continues to age (1,2,3). Sixty percent of these have a permanent form of it, and forty per cent of these patients display severe symptoms, patients with uncontrolled congestive heart failure included. The initial challenge is to properly detect patients who could benefit from AV junction ablation and pacing. In a prospective, observational, transversal study on the management of AF as primary diagnosis in Italy, we enrolled consecutive in- and out-patients referred to 43 different cardiology departments (4). Although it was observed that atrioventricular (AV) junction ablation and pace-maker implantation had been indicated in 8.6% of patients according to class I indication of Italian guidelines (5) only 2.7% were recommended the intervention by the attending cardiologist. Study results reflect the portion of the physician body who might not refer for intervention because they consider that AV junction ablation merely a palliative or even a potentially harmful. According to guidelines (5), the patients candidates to AV junction ablation are those who: 1) due to high and irregular ventricular rate, had severe symptoms of palpitations, fatigue and shortness of breath during physical activity and at rest with chest discomfort greatly impairing quality of life; Or 2) having a CRT indication due to drug-refractory heart failure, depressed left ventricular (LV) function and wide QRS complexes, have the need to avoid competitive atrial rhythm in order to assure a constant biventricular pacing In fact, randomised observational studies from the last two decades having enrolled in total over a thousand patients have shown that, AV junction ablation and permanent pacing from the RV apex provide efficient rate control, regularisation of AF and improve symptoms without deterioration of the ventricular function (6-13). In a recent sub-analysis of the APAF trial (14), when compared with the pre-ablation evaluation in quality of life scores, great improvement in exercise capacity and cardiac performance was observed at 6 months (Table 1). However, AV junction ablation and permanent right ventricular (RV) pacing cause a non-physiologic asynchronous contraction which might partly counteract any beneficial effects of ablation. Indeed, right ventricular pacing induces a ventricular activation sequence resembling that of left bundle branch block, i.e. the right ventricle is activated before the left, thus causing inter-ventricular dyssynchrony. Likewise, the LV septum is activated before the LV free wall causing intraventricular dyssynchrony. Resynchronisation therapy (CRT) achieved through AV junction ablation can restore proper synchrony. In a sub-analysis on 171 patients of the recent APAF trial (14), 63% of patients had improved clinical conditions, 9% had no change and 28 % worsened with RV pacing during a median follow-up of 20 months. With biventricular pacing however, 83% improved, 5% had no change and 12 % had a worsened clinical condition (p=0.001 versus RV pacing). Furthermore, beneficial effects from CRT were consistent in patients who met the current recommendations from expert consensus for CRT, ejection fraction ≤35%, NYHA class ≥III and QRS width ≥120, (class IIa, level of evidence B), as well as in those who did not. In patients affected by severely symptomatic permanent AF, patients had a greater benefit from AV junction ablation and CRT pacing than RV-paced patients irrespective of the severity of the underlying structural heart disease and of current guidelines criteria. After multivariable analysis, only the CRT mode remained an independent predictor of clinical benefit (p=0.001). As no clinical difference was observed in the outcome of patients treated with biventricular pacing who met the current guideline indications, with those who did not, the results from the APAF study suggest that the indications for CRT should be extended to all patients with severely symptomatic AF undergoing AV junction ablation. Nevertheless, considering the higher costs and complications of CRT, an alternative strategy of CRT upgrading may be a reasonable clinical option in patients who, for any reason, were initially paced at the RV only. “Upgrading” to BiV pacing in patients who developed heart failure months or years after AV junction ablation resulted in a clinical benefit similar to that of “de-novo” CRT pacing (16,17,18). Leon et al (16) had upgraded 20 patients who became severely symptomatic 17 months after AV junction ablation and RV pacing to BiV pacing; they observed an improvement of NYHA class of 29%, of Minnesota LHFQ score of 33% and a reduction of hospitalisation of 81%. Similar results were obtained more recently by Valls-Bertault V et al and by Frohlich G et al (17, 18). In the 2011 APAF sub-analysis (14), upgrade was performed in 14 patients who had developed “clinical failure” after a median of 12 months of RV pacing ; after 3 months, these patients showed a significant reduction in specific AF symptoms and an improvement in cardiac performance similar to that observed in “de novo” CRT pacing. References 1. Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM, D'Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA. Independent risk factors for atrial Fibrillation in a population-based cohort: the Framingham heart study. JAMA 1994; 271: 840±4. 2. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation. Analysis and implications. Arch Intern Med 1995; 155: 469-73. 3. Savelieva I, Camm J. Clinical trends in atrial Fibrillation at the turn of the millennium. J Intern Med 2001; 250: 369±372 4. Bottoni N, Tritto M, Ricci R, Accogli M, , Di Biase M, Iacopino S, Iori M, Themistoclakis S, Sitta N, Spadacini G, De Ponti R, Brignole M. Adherence to guidelines for atrial fibrillation management of patients referred to cardiology departments: Studio Italiano multicentrico sul Trattamento della Fibrillazione Atriale (SITAF). Europace 2010; 12, 1070–1077 5. Disertori M, Alboni P, Botto G, Brignole M, Cappucci A, Delise P. Linee Guida AIAC 2006 sul trattamento della fibrillazione atriale. GIAC (Giornale Italiano Aritmologia e Cardiostimolazione) 2006; 9: 1–45. 6. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Musso G, Mureddu R, Bottoni N, Lolli G. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation: a randomized, controlled study. Circulation 1998; 98: 953-960. 7. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Alboni P, Musso G, Bongiorni MG, Gasparini M, Raviele A, Lolli G, Paparella N, Acquarone S. Assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR mode-switching pacemaker versus pharmacological treatment in patients with severely symptomatic paroxysmal atrial fibrillation: a randomized controlled study. Circulation 1997;96:2617-2624. 8. Kay GN, Ellenbogen KA, Giudici M, Redfield MM, Jenkins LS, Mianulli M, Wilkoff B. The Ablate and Pace Trial: a prospective study of catheter ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial fibrillation. APT Investigators. J Interv Card Electrophysiol 1998; 2: 121-135. 9. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA, Patel PJ, Munger TM, Rea RF, Lloyd MA, Packer DL, Hodge DO, Gersh BJ, Hammill SC, Shen WK. Long-term survival after ablation of the atrioventricular node and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344: 1043–1051. 10. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for atrial fibrillation: a meta-analysis. Circulation 2000; 101: 1138-1144. 11. Tan E, Rienstra M, Wiesfeld AC, Schoonderwoerd BA, Hobbel HH, Van Gelder IC. Long-term outcome of AV node ablation and pacing for symptomatic refractory AF. Europace 2008; 10: 412-8µ 12. Chen L, Hodge D, Jahangir A, Ozcan C, Trusty J, Friedman P, Rea R, Bradley D, Brady P, Hammill S, Hayes D, Shen WK. Preserved left ventricular ejection fraction following atrioventricular junction ablation and pacing for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008; 19: 19-27 13. Bradley D, Shen WK. Atrioventricular junction ablation combined with either right ventricular pacing or cardiac resynchronization therapy for atrial fibrillation: The need for large-scale randomized trials. Heart Rhythm 2007;4:224 –232 14. Brignole M, Botto GL, Mont L, Oddone D, Iacopino S, De Marchi G, Campoli M, Sebastiani V, Vincenti A, Garcia Medina D, Osca Asensi J, Mocini A, Grovale N, De Santo T, Menozzi C. Predictors of clinical efficacy of “Ablate and Pace” therapy in patients with permanent atrial fibrillation. Heart 2011; 10.1136/heartjnl-2011-301069 (ahead of print) 15. Brignole M, Botto GL, Mont L, Iacopino S, De Marchi G, Oddone D, Luzi M, Tolosana JM, Navazio A, Menozzi C. Cardiac resynchronization therapy in patients undergoing AV Junction ablation for permanent atrial fibrillation: A randomized trial Eur Heart J 2011; 32: 2420–2429 16. Leon AR, Greenberg JM, Kanuru N, Baker CM, Mera FV, Smith AL, Langberg JJ, DeLurgio DB. Cardiac resynchronization in patients with congestive heart failure and chronic atrial fibrillation: effect of upgrading to biventricular pacing after chronic right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1258-63 17. Valls-Bertault V, Fatemi M, Gilard M, Pennec PY, Etienne Y, Blanc JJ. Assessment of upgrading to biventricular pacing in patients with right ventricular pacing and congestive heart failure after atrioventricular junctional ablation for chronic atrial fibrillation. Europace 2004; 6: 438-43 18. Frohlich G, Steffel J, Hurlimann D, Enseleit F, Luscher T, Ruschitzka F, Abraham W, Holzmeister J. Upgrading to resynchronization therapy after chronic right ventricular pacing improves left ventricular remodelling. Eur Heart J 2010; 31: 1477–1485 An article from the e-journal of the ESC Council for Cardiology Practice The content of this article reflects the personal opinion of the author/s and is not necessarily the official position of the European Society of Cardiology.

 







 

 
 



Fellow of European Society of Cardiology
 



Fellow American College of Chest Phyisicians
 




FELLOW GISE,Società italiana di Cardiologia Invasiva
 



Fellow ANMCO

 



Member of the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI)
 


 
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