GRAZIE
ALLA TC CORONARICA,
IL CUORE “PARLA”
Dopo 30 anni l’era della coronarografia sembra avviarsi alla sua conclusione.
E si allontana anche l’incubo delle radiazioni. Adesso c’è una tecnica, TC coronarica,
disponibile anche a Roma, non invasiva, finalmente non rischiosa, molto più affidabile,
in grado di scoprire quello che fino ad oggi la coronarografia non riusciva a “vedere”.
continua ...
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FUMO E INFARTO |
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Fumare di meno fa bene al cuore: da quando è in vigore la legge antifumo in Italia sono diminuiti anche gli infarti.
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Tg1 - 13 febbraio 2008
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NUOVE FRONTIERE
DELLA MEDICINA |
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Alcuni ricercatori americani hanno messo a punto una tecnica di rigenerazione dei tessuti del cuore attraverso le staminali. |
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Tg1 - 14 gennaio 2008
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NOVITA' PER IL CUORE |
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Ricercatori britannici hanno scoperto farmaci capaci di limitare i danni provocati dall'infarto o dall'ipertensione al cuore degli anziani.
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Tg1 - 5 settembre 2006
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CALENDARIO CORSI
lunedì 19 aprile 2010
giovedì 24 giugno 2010
Le lezioni si terranno presso la sede centrale
dell'Università degli Studi "Guglielmo Marconi",
Via Plinio 44, 00193 Roma
Segreteria Corsi BLS-D
Tel. 06 377 25 346 - Fax 06 377 25 329
scienzedellavita@unimarconi.it
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FREE E-LEARNING COURSE FOR HOME HEALTHCARE PROFESSIONALS
Enhancing the European home healthcare professionals’ competencies
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In ogni paese saranno attivate due classi di rispettivamente circa 10 e 15 allievi,
per un totale di 25 allievi per paese.
Il corso ha una durata media di 40 ore (variabile in base allo specifico profilo
professionale e ai bisogni formativi di ogni discente) e sarà fruibile
nell’arco di circa 3 mesi.
L’inizio delle attività didattiche è previsto per Marzo 2010.
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Per partecipare alla selezione
Per iscriverti al corso visita il sito di progetto
www.coachbot.eu e compila il modulo di
iscrizione oppure contatta la segreteria del corso ai seguenti recapiti:
e-mail coachbotproject@forcom.it, telefono 0039 06 37725509.
Le selezioni saranno aperte fino al 19 febbraio 2010.
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Coloro che volessero inviare contributi, suggerimenti, articoli, immagini filmati attinenti
al contenuto del sito possono inviarli al seguente indirizzo: massimo.fioranelli@fastwebnet.it.
Se ritenuti idonei, verranno pubblicati a nome dell’autore. Verranno presi in considerazione solo
materiali completi di referenze bibliografiche.
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 09/03/2010 Dopo l'infarto uno su quattro non abbandona le cattive abitudini
Lo stile di vita dimezza il rischio, ma soprattutto i fumatori sono restii a cambiareL'esperienza non insegna. Questo verrebbe da dire nell'apprendere i risultati di uno studio pubblicato su Circulation, e che mette in evidenza come, dopo l'infarto, i consigli dei medici sulla conduzione di uno stile di vita più salutare, con più moto e pasti meno abbondanti, cadano spesso nel vuoto. Secondo i dati raccolti da Guy De Backer dell'università di Ghent, Belgio, un quarto dei pazienti non abbandona le cattive abitudini anche dopo un infarto coronarico e nonostante le raccomandazioni. Ancora peggiore il dato relativo ai fumatori, che in ben un terzo dei casi non abbandonano il vizio.
Lo studio ha accertato che uno stile di vita sano, fatto da una dieta equilibrata, esercizio fisico e stop al fumo, può davvero fare la differenza nell'evitare le ricadute dopo una sindrome coronarica acuta. Il campione della ricerca è stato particolarmente ampio (18.000 persone), e ha mostrato che in chi smetteva di fumare il rischio si abbassava della metà, e anche dieta e sport contribuivano con percentuali simili. Infine, è stato registrato come nel 96,1% dei casi ai pazienti dopo l'infarto fossero stati prescritti dei farmaci anti-platet, mentre nel 78,9% dei casi, statine.
Un editoriale che ha accompagnato la pubblicazione dello studio sottolinea come i risultati della ricerca belga dovrebbero «suscitare lo sviluppo di un nuovo approccio alla modifica degli stili di vita dopo un infarto miocardio, in maniera simile a quanto già avviene con gli interventi farmacologici acuti». «Questo studio dimostra l'importanza cruciale di uno stile di vita sano non più solo nella prevenzione primaria, ma anche in quella secondaria», ha sottolineato De Badcker, che poi ha aggiunto: «Un cambiamento dello stile di vita è una strategia preferibile alla prescrizione dei farmaci ma, come dimostrano i risultati dello studio, è più difficile da ottenere anche a seguito di un infarto».
Redazione di Cardionet
08/03/2010
02/02/2010 Due proteine per riparare il cuore.
Individuato un meccanismo naturale che consente di espandere e prevenire il differenziamento prematuro delle cellule staminali cardiache
La cardiopatia ischemica è la principale causa di morte nei paesi industrializzati. Nonostante i recenti progressi nel trattamento dello scompenso cardiaco, le terapie farmacologiche risultano ancora inadeguate. Due studi indipendenti, condotti da Antonio Baldini e Gabriella Minchiotti, rispettivamente direttore e ricercatrice dell'Istituto di genetica e biofisica 'Adriano Buzzati Traverso' (Igb-Cnr) di Napoli, aggiungono nuove conoscenze ai meccanismi della biologia delle cellule staminali cardiache.
Il primo lavoro, pubblicato sulla rivista Circulation Research, riguarda la proteina Cripto. "Si tratta di una molecola in grado di promuovere il differenziamento delle cellule staminali in cardiomiociti, agendo come interruttore molecolare nelle primissime fasi dello sviluppo embrionale dei mammiferi: se accesa determina il 'destino cardiaco' delle cellule; se spenta o assente blocca la cardiogenesi, promuovendo la formazione di neuroni", spiega Gabriella Minchiotti.
Ulteriori studi su questa proteina nelle cellule staminali embrionali del topo, "hanno portato all'identificazione di due nuove molecole: un recettore di membrana 'APJ' ed il suo 'ligando Apelina', entrambi bersagli dell'azione di Cripto nel processo molecolare che determina il destino cardiaco delle cellule staminali" prosegue la ricercatrice. I risultati dimostrano che "esiste una relazione funzionale fra Cripto e sistema APJ/Apelina e che queste molecole svolgono una funzione fondamentale nel differenziamento cardiaco delle cellule staminali".
Il lavoro apre nuovi orizzonti sia nella comprensione dei meccanismi molecolari della cardiogenesi sia nella ricerca sul cancro.
Il secondo studio, condotta da Baldini e colleghi, e anch'esso pubblicato su Circulation Research, riguarda invece la proteina Tbx1: "Il gene che codifica Tbx1è coinvolto nella sindrome di DiGeorge, o elocardiofacciale, una malattia genetica relativamente frequente che comporta anche difetti cardiaci". Studi precedenti avevano evidenziato una mutazione di Tbx1 nelle cardiopatie congenite, "ma solo oggi sono certi i meccanismi regolatori. Esiste una popolazione di cellule 'tri-potenti' capaci di differenziare tre tipi cellulari diversi essenziali per la formazione del tessuto cardiaco: cardiomiociti, cellule endoteliali dei vasi e delle cavità cardiache, e cellule della muscolatura liscia che circondano i vasi all'interno del cuore".
Quando questa popolazione non produce più Tbx1, le cellule iniziano a differenziarsi. "I risultati della ricerca - prosegue Baldini - dimostrano che Tbx1 è necessario per una proliferazione delle cellule tri-potenti sufficiente per il normale sviluppo del cuore. E allo stesso tempo ne impedisce il differenziamento precoce, affinché venga mantenuto un 'serbatoio' di cellule indifferenziate per la crescita del cuore". Motivo per cui "in topi ingegnerizzati in cui manca Tbx1, i progenitori cardiaci vanno incontro a differenziamento prematuro e il cuore presenta importanti difetti strutturali. Nei topi in cui si ha un eccesso di Tbx1, i progenitori cardiaci non differenziano normalmente o differenziano troppo tardi, causando comunque difetti cardiaci".
Cripto e Tbx1, pur agendo sulla stessa linea cellulare, sono due proteine distinte nelle fasi di sviluppo. La prima agisce a monte, durante la fase di 'decisione' del destino cellulare, la seconda a valle, quando il fato cellulare è già deciso ma le cellule sono ancora immature e in grado di differenziare i tipi cellulari del tessuto cardiaco.
Questa ricerca permette di iniziare a capire come si formino i cardiomiociti dalle cellule staminali e quindi di identificare i bersagli molecolari per sviluppare terapie per la rigenerazione del tessuto cardiaco. (Le Scxienze)  25/01/2010 STROKE Stroke is the third-leading cause of death among adults in the United States and a major contributor to long-term functional impairment and disability. Despite recent advances in diagnosis and treatment, approximately one fifth of stroke survivors require institutional care 3 months after the index event, and 15% to 30% are permanently disabled.
Aggressive measures of primary prevention for at-risk patients are critical, because the majority of strokes are first events.
Nevertheless, of the estimated 780 000 strokes that occur in the United States each year, 180 000 are recurrent events. Secondary prevention is equally important for survivors of stroke or transient ischemic attack.
The 90-day risk of stroke after transient ischemic attack has been estimated at
3% to 17% and is highest within the first 30 days. The incidence of stroke appears to be increasing, and the associated economic costs are staggering. The 2008 estimated direct and indirect cost of stroke is $65.5 billion, with a mean per
capita lifetime cost of $140 048. The majority of strokes are ischemic; of these, approximately 25% to 40% have no identifiable cause despite a thorough evaluation and are designated as cryptogenic stroke (CS). Other causes of ischemic stroke include large-artery atherosclerotic infarction, cardiac embolism, small-vessel disease, or a defined abnormality such as arterial dissection, hypercoagulable state,
or sickle cell disease.
(Circulation. 2009;119:2743-2747.)
19/01/2010 Aumenta spesa sanitaria in Italia Aumenta spesa sanitaria in Italia, 1.800 euro per abitante
Roma, 18 gen. (Adnkronos Salute) - Aumenta la spesa sanitaria pubblica in Italia. Nel 2008 è stata pari a circa 109 miliardi di euro, corrispondente al 6,55% del Pil e a circa 1.800 euro annui per abitante, circa 100 euro in più rispetto al 2007. E' quanto emerge da un'analisi condotta dal Centro elaborazione dati (Ced) della Federazione nazionale degli Ordini dei medici (Fnomceo), che ha preso in esame i dati di diverse fonti: Istat, Indagine sulle forze di lavoro, Eurostat, Public health.La spesa sanitaria pubblica misura quanto viene destinato per soddisfare il bisogno di salute dei cittadini in termini di prestazioni sanitarie, inclusi tutti i suoi costi: servizi amministrativi, interessi passivi, imposte e tasse, premi di assicurazione e contribuzioni diverse. Malgrado gli alti costi, però, la spesa sanitaria pubblica nazionale è comunque inferiore rispetto a quella di altri importanti Paesi europei. A fronte dei poco più di 2 mila dollari pro capite in parità di potere d'acquisto spesi in Italia nel 2007 - si legge nel report della Fnomceo - la Francia ne spende 2.844, la Germania 2.758 dollari e il Regno Unito 2.446. Spagna, Paesi Bassi, Grecia e Portogallo hanno livelli di spesa per abitante inferiori a quelli italiani.
(da Univadis, www.univadis.com) 15/01/2010 Blood Pressure Normal – 120/80 mm Hg
Pre-hypertensive – 120-139/80-89 mm Hg
Hypertensive – 140/90 mm Hg
15/01/2010 Total cholesterol
Optimal – under 200 mg/dL
Borderline high risk – 200-239 mg/dL
High risk – 240 mg/dL and up
LDL
Optimal – less than 100 mg/dL
Near/Above optimal – 100-129 mg/dL
Borderline high – 130- 159 mg/dL
High – 160 – 189 mg/dL
Very high – 190 mg/dL
Source: National Cholesterol Education Program, National Heart, Lung, and Blood Institute 14/01/2010 Platelet reactivity tests: why they are useful and which ones to use.
An article from the E-Journal of the ESC Council for Cardiology Practice.
Alegría Barrero E. Topics: Acute Coronary Syndromes (ACS)
Authors: Alegría Barrero E.
New platelet reactivity tests have recently been proven useful in predicting long-term outcomes in the setting of acute coronary syndromes (ACS). Tailoring antiplatelet therapy based on platelet assay results should be considered in high risk patients.
KEY FEATURES
Elevated platelet count, platelet activation and platelet hyperreactivity (defined as residual platelet activity despite antiplatelet drug therapy) may be associated with adverse cardiovascular events in patients with acute coronary syndromes (ACS).
Certain platelet reactivity tests can help predict the risk of adverse outcomes related to blood clots in patients receiving dual anti-platelet therapy following percutaneous coronary interventions (PCI). Thus testing response to anti-platelet therapy has a role in high risk patients undergoing complex PCI procedures.
Patients showing a high degree of platelet reactivity despite being treated with a clopidogrel/aspirin combination would be suitable for treatment with new antiplatelet agents like prasugrel or ticagrelor.
1. The clinical dilemma
Platelet activation is one of the essential mechanisms in the genesis and propagation of atherothrombotic complications.
Anti-platelet therapy is widely used in clinical practice. As percutaneous coronary interventions (PCI) increase in number and complexity, more and more patients receive anti-platelet therapy for treating or preventing cardiovascular disease where arterial thrombosis plays a major role.
Coronary heart disease is a common cardiovascular disease, affecting millions of patients wold-wide. Anti-platelet therapy is first-line medical treatment for these patients, and can be increased double or three-fold in cases of interventional coronary procedures such as stent implantation.
Although anticoagulation monitoring is standard practice, monitoring antiplatelet therapy has not yet been widely adopted as a means of assessing antithrombotic response.
2. Platelet function tests
Response to antiplatelet therapy varies from one patient to another. A variety of platelet function tests have been developed to monitor the effects of antiplatelet drugs in cardiovascular diseases, in an attempt to tailor the type and dosing of antiplatelet therapy to achieve optimal prevention or treatment of thrombosis while minimising bleeding complications. A number of these methods are briefly outlined.
Platelet count: low platelet count is one of the most common causes of bleeding. It is not a functional assay.
Bleeding time: developed in 1900s. It has many disadvantages, it is therefore not useful.
Platelet aggregometry: measures aggregation between platelets in a glycoprotein IIb/IIIa-dependent manner measured in platelet-rich plasma by turbidometry. It is a time-consuming expensive assay and requires a skilled technician.
Platelet Function Analyser (PFA-100): is a global platelet function assay that measures multiple platelet functions, including platelet adhesion and aggregation. Platelets adhere to several membranes and then activate, aggregate and occlude a hole in the centre of each membrane, yielding a measurable closure time. Its utility lies on its ability to detect aspirin-induced platelet dysfunction or intrinsic platelet functional disorders.
Whole blood platelet aggregation (VerifyNow®): offers a point-of-care assessment of platelet function. It has a small size and operates measuring the rate and extent of change in light transmittance in response to the introduction of agonists specific to various antiplatelet medications. It measures the aspirin -or thienopyridine-induced defects in platelet function. Three assays are currently available: IIb/IIIa, aspirin and P2Y12.
PlateletworksTM: is another whole-blood assay with minimal sample preparation which compares platelet counts in a control tube with platelet counts in a citrate tube after aggregation with either ADP or collagen.
Measurement of VASP phosphorylation: vasodilator-stimulated phosphoprotein (VASP) is an intracellular platelet protein that is nonphosphorilated in basal state. Its phosphorylation depends on the level of activation of the P2Y12 receptor, a target of thienopyridine drugs. Thus, measuring VASP phosphorylation by flow cytometry using citrated whole blood can be a highly specific indicator of the action and efficacy of thienopyridine drugs.
Impact: after automated staining, platelet adhesion to a standardised cup is evaluated by image analysis software. It has been used to monitor GP IIb/IIIa antagonists, aspirin and thienopyridines.
In the POPULAR study, 1069 patients were analysed with + 6 platelet reactivity tests.
Three of theses tests (VerifyNow-P2Y12®, Light Transmittance Aggregometry –LTA- and PlateletworksTM) predicted a risk of adverse events in patients receiving two antiplatelet drugs following angioplasty (PCI) plus stenting at one year. Of these three predictive tests,
LTA is labour-intensive and cannot be performed at bedside.
PlateletworksTM must be done within 10 minutes of drawing blood.
VerifyNow does not have the above written limitations.
The other three tests tested didn’t show predictive value (Impact R with and without ADP stimulation; PFA-100 system and Innovance PFA P2Y).
3. Clinical applications
Oral antiplatelet therapy could be tailored depending on platelet reactivity tests in some clinical scenarios: (i) to optimize the dose of aspirin for long-term therapy; (ii) to select the dose of thienopyridines, especially in percutaneous coronary interventions, acutely and during long-term therapy; and (iii) to evaluate the level of platelet inhibition before coronary artery bypass grafting or other major surgery.
3.1. Acute coronary syndromes
The formation of blood clots within a stent (stent thrombosis) is an important concern after PCI with coronary stenting placement to open narrowed coronary arteries.
Recent trials have demonstrated that high levels of platelet reactivity, measured by the VerifyNow assay, are associated with an increase 12-month risk of ischemic events in patients who undergo stenting for acute coronary syndromes, with a cut-off value of platelet reactivity units (PRU) = 240, with hazard ratios up to 2,73 for nonfatal MI and 2,38 for cardiovascular death.
These authors calculated the predictive accuracy of VerifyNow with this cut-off value in this setting, showing a sensitivity of 61%, specificity of 70%; negative predictive value up to 96% and positive predictive value of 12%.
In a recent study, tailored dose of clopidogrel based on VASP phosphorylation analysis demonstrated a significant reduction of blood clots in stents and MACE one month after the implantation of stents after ACS (basal clopidogrel dose of 600 mg and titrated up to 2800 mg in low responders) (0,5% vs. 4,2% and 0,5% vs 8,9%, respectively).
Before platelet reactivity assays can be implemented in daily practice, it still remains to be seen whether tailoring antithrombotic therapy leads to a reduction in adverse events. Ongoing trials, GRAVITAS (Gauging Responsiveness with A VerifyNow assay-Impact on Thrombosis And Safety) and DANTE (Dual Antiplatelet Therapy tailored on the Extent of platelet inhibition) are expected to answer this question. In addition, other forms of platelet hyperreactivity are being studied in diabetics, obesity and advanced age.
The next step will be to study specific genetic polymorphisms in order to anticipate patient response to aspirin/clopidogrel associated with a reduced metabolism of the drug. These genetic studies are unlikely to be available in clinical setting in patients treated for acute coronary syndromes.
3.2. Presurgical screening and implications for cardiac and noncardiac surgical procedures
Bleeding is a common complication of cardiac surgery, accounting for a significant proportion of the total transfusions performed in the United States and Europe. This may be due in part to surgical factors and to the fibrinolysis and platelet activation induced by cardiopulmonary bypass (CPB), especially in elderly patients. Furthermore, CPB is associated with hemodilution, platelet sequestration, adhesion and destruction.
The increasing frequency with which antiplatelet medications are used to prevent thrombosis in cardiac surgical patients with cardiovascular disease also elevates the risk of postoperative bleeding. The resulting coagulopathy and need for transfusions may increase morbidity and mortality risk in cardiac surgical patients, depending on the specific antiplatelet drug used, as well as patient factors.
Platelet function testing can be useful in the clinical setting for patients undergoing cardiac and noncardiac surgical procedures in order to assess the aggregability state of the patient and avoid excessive risk. Platelet testing may have a role in the following clinical settings:
- Emergency cardiac and noncardiac surgery in patients receiving antiplatelet therapy
- Patients with bleeding complications after surgery before platelet transfusion
3.3. Antiplatelet resistance
Figure 1 illustrates how to manage antiplatelet therapy in patients undergoing percutaneous coronary interventions.
Aspirin resistance
Up to 8% of patients receiving 81 mg-dose of aspirin have significantly less platelet inhibition than those receiving higher dose. Nevertheless, patients taking 100 mg-dose aspirin may improve their response.
In those patients showing high platelet reactivity despite 100 mg-dose aspirin, 325 mg-dose should be considered. Other drugs with similar antiplatelet effects such as triflusal may be an option for these patients.
4. Thienopiridine resistance
Patients with low clopidogrel response are at high risk of thromboembolic complications, especially in the setting of ACS and stent implantation. There are no practice guidelines recommending platelet functional tests in order to adjust antiplatelet therapy with thienopiridine.
Several options have been proposed. Firstly, to increase loading and maintenance doses up to 600 mg and 75-mg twice daily. A comparison study showed no increased bleeding risk. A second option would be to change from clopidogrel to ticlopidine (with different hepatic metabolism), although the safety profile of this agent is not as good as that of clopidogrel. Recent development of new antiplatelet drugs such as prasugrel or ticagrelor adds new therapeutic options for these patients, and will soon become part of daily practice.
E-Journal of the ESC
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