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Il Progetto Health Phone ® ha lo scopo di tutelare la salute
del cittadino, mediante un sistema di georeferenziazione ed un cardiofrequenzimetro,
il Sistema Health Phone ® è in grado di effettuare chiamate immediate di pronto
soccorso al 118, e di inviare dati alle persone più prossime con indicazioni
di pronto intervento.
continua ...
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Il Progetto Universal Guide ® propone la realizzazione
di una guida universale da implementare su sistemi smart-phone
o palmari. Attraverso l’integrazione di più sistemi di georeferenziazione,
interna (RFID, Wi-Fi) ed esterna (GPS, Wi-Fi), la Universal Guide ®
sarà in grado di guidare l’utente, anche non normodotato,
attraverso il rispetto dei principi sull’accessibilità,
all’interno di un museo, di un edificio pubblico, di un ospedale.
continua ...
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GRAZIE
ALLA TC CORONARICA,
IL CUORE “PARLA”
Dopo 30 anni l’era della coronarografia sembra avviarsi alla sua conclusione.
E si allontana anche l’incubo delle radiazioni. Adesso c’è una tecnica, TC coronarica,
disponibile anche a Roma, non invasiva, finalmente non rischiosa, molto più affidabile,
in grado di scoprire quello che fino ad oggi la coronarografia non riusciva a “vedere”.
continua ...
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The SYNTAX Score is a unique tool to score complexity of coronary artery disease.
 continue ...
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If you are healthy and without diabetes, the Reynolds Risk Score is designed to predict your risk of having a future
heart attack, stroke, or other major heart disease in the next 10 years.
continue ...
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Salute/ Prevenzione infarto,
nuova strategia diagnostica
Mater Dei
Roma - 8 novembre 2010
Gli esami dicono che tutto e' a posto
ma poco dopo l'infarto puo' arrivare.
Oggi è possibile intervenire precocemente,
prima che l'infarto arrivi, grazie ad una
strategia diagnostica altamente innovativa
messa a punto a Roma dall'équipe di Massimo
Fioranelli e Paolo Pavone della Clinica Mater Dei.
Un 'Modello diagnostico integrato' che ...
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ATTA consiglia poco sale ma iodato. Lo iodio è fondamentale
per lo sviluppo fondamentale del bambino. Il sale iodato
deve essere usato sempre anche in gravidanza e nella
prima infanzia. L’uso del sale iodato riduce
la frequenza delle malattie tioridee.
Iodio Profilassi (pdf)
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RAI - Cardiologia,
le novità diagnostiche
A Tg1 online, il professor Fioranelli, dell'Università
Gugliemo Marconi, ha risposto alle domande degli utenti.
Ha moderato Manuela Lucchini.
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RAI - 26/10/2011
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RAI - Storie di salute
Nel talk-show condotto da Luana Ravegnini si parlerà di "malattie cardiovascolari"
con il Professor Fioranelli ma anche di "sovrappeso e diete"
con il Professor Ticca.
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RAI - 19 gennaio 2009
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FUMO E INFARTO |
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Fumare di meno fa bene al cuore: da quando è in vigore la legge antifumo in Italia sono diminuiti anche gli infarti.
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Tg1 - 13 febbraio 2008
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NUOVE FRONTIERE
DELLA MEDICINA |
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Alcuni ricercatori americani hanno messo a punto una tecnica di rigenerazione dei tessuti del cuore attraverso le staminali. |
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Tg1 - 14 gennaio 2008
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NOVITA' PER IL CUORE |
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Ricercatori britannici hanno scoperto farmaci capaci di limitare i danni provocati dall'infarto o dall'ipertensione al cuore degli anziani.
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Tg1 - 5 settembre 2006
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Coloro che volessero inviare contributi, suggerimenti, articoli, immagini filmati attinenti
al contenuto del sito possono inviarli al seguente indirizzo: massimo.fioranelli@materdei.it.
Se ritenuti idonei, verranno pubblicati a nome dell’autore. Verranno presi in considerazione solo
materiali completi di referenze bibliografiche.
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 10/05/2012 Esposizione materna agli Ace inibitori nel primo trimestre e rischio di malformazioni del nascituro
E' stato elaborato uno studio retrospettivo sulla popolazione per esaminare l’associazione descritta tra l'uso di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina ( Ace inibitori ) durante il primo trimestre e il rischio di malformazioni del neonato.
Come misura di esito principale sono state valutate le malformazioni congenite nei nati vivi.
La prevalenza dell'uso di Ace-inibitori solo nel primo trimestre è stata di 0.9/1000, e per l'uso di altri farmaci antipertensivi di 2.4/1000.
Dopo aggiustamento per età materna, etnia, parità e obesità, l'uso di Ace inibitori solamente durante il primo trimestre è sembrato essere associato ad aumentato rischio di difetti cardiaci congeniti nella prole rispetto ai controlli normali ( quelli senza ipertensione, né uso di antipertensivi durante la gravidanza ) ( casi: 3.9% versus 1.6%, odds ratio, OR=1.54 ).
Un'associazione simile è stata osservata per l'uso di altri antipertensivi ( casi di difetti cardiaci congeniti: 2.6%, OR=1.52 ).
Tuttavia, rispetto ai controlli con ipertensione ( quelli con una diagnosi di ipertensione ma senza uso di antipertensivi ) ( casi di difetti cardiaci congeniti: 2.4% ), né l'uso di Ace inibitori e neppure di altri antipertensivi nel primo trimestre è stato associato a un aumentato rischio di difetti cardiaci congeniti ( OR=1.14 e OR=1.12, rispettivamente ).
In conclusione, l'uso materno di Ace inibitori nel primo trimestre presenta un profilo di rischio simile all'uso di altri antipertensivi in materia di malformazioni nei figli nati vivi.
L'apparente aumento del rischio di malformazioni associate all'uso di Ace inibitori ( antipertensivi e altri ) nel primo trimestre è probabilmente dovuto all'ipertensione sottostante piuttosto che ai farmaci. ( Xagena2011 )
Li DK et al, Br Med J 2011; 343: d5931
 04/05/2012 Takotsubo Cardiomyopathy
Symptoms and electrocardiographic changes in Takotsubo cardiomyopathy (TC) mimic acute myocardial infarction however absence of significant obstructive coronary artery disease and specific wall motion abnormalities of the apical and mid portions of the left ventricle will confirm TC diagnosis and call for supportive treatment only.
Background
Takotsubo cardiomyopathy (TC) was initially described in 1991 in 22 female Japanese patients who all had undergone severe stress and was named on the basis of the aspect assumed by the left ventricle during systole akin to a fishing pot with a round bottom and a narrow neck that is used for trapping octopuses in Japan (1-5). It accounts for approximately 1% to 2% of patients. Nearly 90% of the patients with TC were women and more than 95% of them were above the age of 50 (3) however the syndrome has also been observed in women as young as in their twenties and occasionally, men.
Since it was initially described, Takotsubo cardiomyopathy has been referred to in the literature as apical ballooning syndrome (ABS) or « broken heart syndrome » and is considered among the four existing stress cardiomyopathies along with acute left ventricular dysfunction associated with either 1) subarachnoid hemorrhage 2) pheochromocytoma and exogenous catecholamine administration or 3) the critically ill (6) although the most recent diagnostic criteria for TS no longer excludes patients who develop typical ballooning in the setting of subarachnoid hemorrhage.
Clinical presentation and pathophysiology
Chest pain is the most common presenting complaint among patients with takotsubo cardiomyopathy. The second most common presentation is dyspnoea and other less frequent clinical presentations include cardiogenic shock, syncope and cardiac arrest.(2,3,8) The onset of TC is preceded by a stressful event, either emotional - unexpected death of a relative, financial crisis, catastrophic medical diagnosis etc. or physical - exhausting work, trauma, exacerbation of a systemic disorder, etc. in around 65% of cases. In approximately 35% of cases no trigger can be identified.(3,8)
The impairment in left ventricular function seen in Takotsubo cardiomyopathy is transient, and typically recovers within 2 months of initial presentation. The underlying pathophysiology for Takotsubo cardiomyopathy remains unclear; however several mechanisms have been proposed including the following: multivessel epicardial spasm (9) acute microvascular spasm (10-11) catecholamine induced myocardial stunning (12) transient obstruction of the left ventricular outflow tract (14-15) or aborted myocardial infarction due to left anterior descending artery occlusion by a clot and spontaneous thrombus lysis. This could be the case in patients with long left anterior descending arteries that wrap around the apex and supply a large area of the inferior wall.(16)
Diagnosis and treatment
The updated diagnostic criteria from the Mayo Clinic are the following:
1. Transient hypokinesis, akinesis, or dyskinesis of the left ventricular midsegments with or without apical involvement; the regional wall motion abnormalities extend beyond a single epicardial vascular distribution; a stressful trigger is often, but not always present.
2. Absence of obstructive coronary disease or angiographic evidence of acute plaque rupture.
3. New electrocardiographic abnormalities (either ST-segment elevation and/or T-wave inversion) or modest elevation in cardiac troponin.
4. Absence of peochromocytoma or myocarditis. In both of the above circumstances, the diagnosis of ABS should be made with caution, and a clear stressful precipitating trigger must be sought.
To be noted, the release of the myocardial necrosis markers, troponin I or T and the MB fraction of CK are usually mildly raised in the majority of patients (3) as well as catecholamines, dihydroxyphenylalanine, epinephrine, norepinephrine (or adrenaline and noradrenaline in US English) and dopamine.
The most frequent electrocardiographic changes are ST-segment elevation, usually in the precordial leads and T wave inversion. Other ECG changes include QT prolongation and conduction disturbances.(3,8) It has been suggested that the absence of reciprocal changes and abnormal Q waves on the ECG may be helpful in differentiating between patients presenting with Takotsubo cardiomyopathy and those with anterior MI secondary to occlusion of the proximal left anterior descending artery.(17)
Echocardiography and left ventriculography will reveal marked left ventricular dysfunction dramatically improving within days or weeks. More specifically, the wall motion abnormalities extend beyond the distribution of any single coronary artery and include moderate to severe dysfunction of the mid-segment and the apical segment of the left ventricle with sparing and usually hyperkinesis of the basal segment.(3)
Cardiac magnetic resonance can demonstrate preserved myocardial viability, rule out myocardial infarction or myocarditis and evaluate the right ventricle as well in detail if its involvement is suspected.(18-19)
Coronary angiography allows for early distinction from acute coronary syndrome by offering no evidence of significant coronary artery stenosis (more than 50%). (20) As the clinical, electrocardiographic and laboratory presentation of TC are similar, both entities are in general only distiguishable by coronary angiography.
As for treatment, it primarily empirical and needs to be individualised for each patient. Initially it should be managed according to the guidelines for the diagnosis and treatment of acute coronary syndromes. Once the diagnosis of ABS is made, supportive care usually leads to spontaneous recovery.(8) Management of TC is a two-step process:
Step 1: Diagnosis must involve: 1) High index of suspicion 2) Quick but thorough medical history 3) ECG, Troponin and echocardiography 4) Coronary angiography
Step 2: Supportive treatment will be 1) beta blockers for initial treatment (21) 2) ACE inhibitors or angiotensin II blockers because TC is associated with transient LV dysfunction.
Complications and prognosis
For haemodynamically unstable patients, echocardiography should rule out dynamic left ventricular outflow tract obstruction. If present, it should be cautiously treated with beta blockers aiming to reduce the contractility of the basal segment. Treatment with inotropes is contraindicated in this situation.
If low blood pressure is secondary to cardiogenic shock, treatment with inotropes and intra-aortic balloon counterpulsation is indicated.(8) Right ventricular involvement should also be ruled out in these cases.(19)
If there is suspicion of thrombus formation in the akinetic apex and irrespective of the heart rhythm, anticoagulation therapy should be given.(22) Duration of treatment should be at least 3 months as in patients with mural thrombi formation following a large anterior myocardial infarction.
Complication rates are close to 20% and include shock, thrombus formation, heart failure, cerebral vascular accident, ventricular tachycardia, left ventricular rupture and/or ventricular septal rupture.
Pulmonary oedema, cardiac arrhythmias and cardiogenic shock are life threatening complications to be treated according to relevant guidelines. Routine use of adenosine and endothelin antagonists is not justified at present but their role remains to be established in future trials. Long-term therapy with beta-blockers is encouraged by some centres aiming in this way to reduce the likelihood of recurrence.(8) Here you may find a well described case-study of a case of TC.
The prognosis of patients with takotsubo cardiomyopathy is generally favourable (8). In-hospital mortality is low, less than 2%, and recurrence rate is around 10% (3). However, in a study by Lee et al mortality rate was significantly higher. It was found to be 16 % during hospitalisation. (23)
Conclusion: Takotsubo cardiomyopathy can be included among the differential diagnoses of patients who present to the emergency department with symptoms suggestive of acute coronary syndrome. Emergency department physicians should liaise with the interventional cardiologists to rule out acute coronary syndromes and initiate early and optimal supportive treatment.
References 1. Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: A review of 5 cases.
Dote K, Sato H, Tateishi H, Uchida T, Ishihara M. J Cardiol, 1991; 21: 203-214.
2. Takotsubo Cardiomyopathy: a Consensus document.
Novo S, Akashi Y, Arbustini, Assennato P, Azzarelli S, Barbaro G, Fazio G, Fedele F, Giordan M, Mazzarotto P, Modena MG, Novo G, Parodi G, Rapezzi C, Sconci F, Sganzerla P, Tona F, Salerno-Uriarte JA. G Ital Cardiol (Rome), 2008; 9: 785-97.
3. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: A systemic review
Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E. . Eur Heart J, 2006; 27: 1523-1529.
4. Takotsubo Cardiomyopathy: a new challenge in acute cardiac care.
Antonopoulos A, Kyriacou C. Cardiol J. Cardil J, 2008; 15(6):572-577.
5. Takotsubo cardiomyopathy.
An article from the E-Journal of the ESC Council for Cardiology Practice.
Novo S, Carità P, Fazio G, Novo G. E-Journal Volume 8, No 39, 05 July 2010.
6. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress.
Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, Baughman KL, Schulman SP, Gerstenblith G, Wu KC, Rade JJ, Bivalacqua TJ, Champion HC. N Engl J Med. 2005;352:539–548. doi: 10.1056/NEJMoa043046.)
7. Clinical characteristics and thrombolysis in myocardial infarction frame counts in women with transient left ventricular apical ballooning syndrome.
Bybee KA, Prasad A, Barsness GW et al., Lerman A, Jaffe AS, Murphy JG, Wright RS, Rihal CS. Am J Cardiol, 2004; 94: 343-346.
8. Apical Ballooning Syndrome: An important differential diagnosis of acute myocardial infarction.
Prasad A. Circulation, 2007; 115: e56-e59.
9. Transient left ventricular apical ballooning: A unifying pathophysiologic theory at the edge of Prinzmetal angina.
Angelini P. Catheter Cardiovasc Interv, 2008; 71: 342-52.
10. Takotsubo cardiomyopathy and microcirculation.
Fazio G, Sarullo FM, Novo G, Evola S, Lunetta M, Barbaro G, Sconci F, Azzarelli S, Akashi Y, Fedele F, Novo S. Clin Monit Comput, 2010; 24: 101-5. Epub 2010 Jan 8.
11. Assessment of coronary microcirculation in patients with Takotsubo-like left ventricular dysfunction.
Kume T, Akasaka T, Kawamoto T, Yoshitani H, Watanabe N, Neishi Y, Wada N, Yoshida K. Circ J, 2005;69:934-939.
12. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress.
Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, Baughman KL, Schumann SP, Gerstenblith G, Wu KC, Rade JJ, Bevilacqua TJ, Champion HC. N Engl J Med, 2005; 352: 539-48
13. Cardiac autonomic imbalance in patients with reversible ventricular dysfunction takotsubo cardiomyopathy.
Akashi YJ, Barbaro G, Sakurai T, Nakazawa K, Miyake F. QJM, 2007; 100: 335-43.
14. Desmet WJ, Adriaenssens BF, Dens JA. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. Heart, 2003; 89:1027-1031.
15. Anteroapical stunning and left ventricular outflow obstruction
Villareal RP, Achari A, Wilansky S, Wilson JM. . Mayo Clin Proc, 2001; 76: 79-83.
16. Takotsubo Cardiomiopathy is not due to plaque rupture: an Intravascular Ultrasound Study.
Haghi D, Roehm S, Hamm K, Harder N, Suselbeck T, Borggrefe M, Papavassiliu T. Clinical Cardiology, 2010; 33: 307-10.
17. A report of 2 cases of transient mid-ventricular ballooning
Tamura A, Kawano Y, Watanabe T, Aso T, Abe Y, Yano S, Kadota J. . Int J Cardiol, 2007;122:e10-e12.
18. Myocardial viability: breath-hold 3D MR imaging of delayed hyperenhancement with variable sampling in time.
Foo TK, Stanley DW, Castillo E et al., Rochitte CE, Wang Y, Lima JA, Bluemke DA, Wu KC. Radiology, 2004; 230: 845-851.
18. Right ventricular involvement in Takotsubo cardiomyopathy.
Haghi D, Athanasiadis A, Papavassiliu T et al., Suselbeck T, Fluechter S, Mahrholdt H, Borggrefe M, Sechtem U. Eur Heart J, 2006; 27: 2433-2439.
20. Teh AW, New G, Cooke J. A single-centre report on the characteristics of Tako-tsubo syndrome. Heart Lung Circ. 2010 Feb;19(2):63-70. Epub 2009 Nov 14.
21. Clinical implications of midventricular obstructionand intravenous propranolol use in transient left ventricularapical ballooning (Takotusbo cardiomyopathy).
Yoshioka T, Hashimoto A, Tsuchihashi K, Nagao K, Kyuma M, Ooiwa H,Nozawa A, Shimoshige S, Eguchi M, Wakabayashi T, Yuda S, Hase M, Nakata T, Shimamoto K. , Am Heart J 2008;155: 526 - e1-7.
22. Natural history and expansive clinical profile of stress (tako-tsubo) cardiomyopathy,
J Am Coll Cardiol 2010 Jan 26;55(4):333-41.
Sharkey SW, Windenburg DC, Lesser JR, Maron MS, Hauser RG, Lesser JN, Haas TS, Hodges JS, Maron BJ.
23. Outcomes of patients with stress-induced cardiomyopathy diagnosed by echocardiography in a tertiary referral hospital.
Lee PH, Song JK, Sun BJ, Choi HO, Seo JS, Na JO, Kim DH, Song JM, Kang DH, Kim JJ, Park SW. J Am Soc Echocardiogr. 2010 Jul;23(7):766-71.
An article from the e-journal of the ESC Council for Cardiology Practice
03/05/2012 Tomato juice intake suppressed serum
concentration of 8-oxodG after extensive physical
activity
Abstract
Background
DNA is constantly exposed to reactive oxygen species (ROS), spontaneously arising during
the normal oxygen metabolism. ROS may result in temporary as well as permanent
modifications in various cellular components such as lipids, proteins and DNA, which may
have deleterious consequences. Demonstrating that a dietary supplementation of antioxidants
can reduce oxidative DNA damage may provide evidence for the value of such
supplementation in prevention of cancer and age related diseases.
Findings
The present study was conducted to address whether tomato juice protects against ROS
induced by extensive physical exercise in untrained individuals. As a marker of oxidative
stress, serum levels of 8-oxodG were monitored using a modified ELISA. An intervention
was performed involving 15 untrained healthy subjects who performed a 20 min physical
exercise at 80% of maximum pulse using an ergometer bicycle. Blood samples were taken
before and one hour after the exercise. The procedure was repeated after 5 weeks with a daily
intake of 150 ml tomato juice and followed by a 5 weeks wash-out period and another 5
weeks with a daily intake of tomato juice. The results indicated that a daily intake of tomato
juice, equal to 15 mg lycopene per day, for 5 weeks significantly reduced the serum levels of
8-oxodG after an extensive physical exercise.
Conclusion
These data strongly suggest that tomato juice has a potential antioxidant effect and may
reduce the elevated level of ROS induced by oxidative stress.
(Nutrition Journal 2012, 11:29 doi:10.1186/1475-2891-11-29 ) 02/05/2012 Atrial Fibrillation Atrial fibrillation is the most common heart rhythm problem people have. The condition puts you at risk of stroke and other problems. Another term for atrial fibrillation is “A-fib.”
In people with A-fib, the electrical signals that control the heartbeat become abnormal. As a result, the top two chambers of the heart stop pumping effectively, and blood that should move out of these chambers gets left behind. As the blood pools, it can start to form clots. These clots can travel up to the brain through the blood vessels, and cause strokes.
In some people, A-fib never goes away. In others, A-fib can come and go. If you had one or more bouts of A-fib, but have a normal heart rhythm now, ask your doctor what you can do to keep A-fib from coming back. Some people can reduce their chances of having A-fib again by:
* Controlling their blood pressure
* Not drinking a lot of alcohol in one sitting (limit to 1 to 2 drinks in one day)
* Cutting down on caffeine
* Getting treatment for an overactive thyroid gland
symptoms of atrial fibrillation Some people with A-fib have no symptoms. When symptoms do occur, they can include:
* Feeling as though your heart is racing, skipping beats, or beating out of sync
* Mild chest “tightness” or pain
* Feeling lightheaded, dizzy, or like you might pass out
* Having trouble breathing, especially with exercise
If your doctor or nurse suspects you have A-fib, he or she will probably do a test called an electrocardiogram. This test, also known as an “ECG” or “EKG,” measures the electrical activity in your heart.
Treatment can include one or more of these:
* Medicines to control the speed or rhythm of the heartbeat
* Medicines to keep clots from forming
* A treatment called “cardioversion” that involves applying a mild electrical current to the heart to fix its rhythm
* Treatments called “ablation,” which use heat (“radiofrequency ablation”) or cold (“cryoablation”) to destroy the small part of the heart that is sending abnormal electrical signals
* A device called a pacemaker that is implanted in your body and sends electrical signals to the heart to control the heartbeat
* Surgery to create scar tissue in the heart to block the flow of electrical signals
Many people with A-fib are able to live fairly normal lives. Still, it is important that you take the medicines your doctor prescribes every day. Taking your medicines as directed can help reduce the chances that your A-fib will cause a stroke. It’s also a good idea to learn what the signs and symptoms of a stroke are. (from UpToDate 2012). 28/04/2012 Coronary Heart Disease RISK EQUIVALENTS Some patients without known coronary heart disease (CHD) have a risk of subsequent cardiovascular events that is equivalent to that of patients with established CHD. All patients with a CHD risk equivalent should be managed as aggressively as those with prior CHD.
Noncoronary atherosclerotic disease — Noncoronary atherosclerotic arterial disease includes patients with carotid artery disease, peripheral artery disease, or abdominal aortic aneurysm. Patients with any form of noncoronary atherosclerotic arterial disease have a 10-year risk of developing CHD that exceeds 20 percent. Concurrent risk factors should be treated aggressively in such patients 25/04/2012 Testosterone nello scompenso cardiaco Secondo una metanalisi appena uscita su Circulation: Heart Failure, l’assunzione di testosterone può aiutare a migliorare la capacità di esercizio e diversi fattori metabolici nei pazienti con scompenso cardiaco.
Combinando i risultati di quattro piccoli studi randomizzati e controllati con placebo, il trattamento con testosterone è risultato associato a miglioramenti della distanza percorsa camminando e del picco di consumo di ossigeno compresi tra il 16% e il 23% rispetto al placebo. In più, si sono osservati miglioramenti della glicemia a digiuno e della sensibilità all'insulina.
Pertanto, scrivono gli autori, “il testosterone sembra essere una terapia promettente per migliorare la capacità funzionale nei pazienti con scompenso cardiaco, anche se occorrono studi randomizzati e controllati di potenza statistica adeguata per valutare i benefici dell’ormone in termini di qualità della vita, eventi clinici e sicurezza in questa popolazione ad alto rischio".
Lo studio prende la mosse dal riscontro che nei pazienti con scompenso cardiaco è comune la presenza di bassi livelli di testosterone e ciò è stato associato a una ridotta capacità di esercizio e ad outcome clinici più sfavorevoli.
Per valutare l'utilità della supplementazione con testosterone in questi pazienti, Justin Ezekowitz, della University of Alberta di Edmonton, e i suoi collaboratori hanno eseguito una metanalisi di quattro studi clinici randomizzati che hanno incluso un totale di 198 pazienti (di cui l’84% maschi e con un’età media di 67 anni). La maggior parte dei pazienti (il 71%) aveva un’insufficienza cardiaca su base ischemica e la frazione di eiezione ventricolare sinistra media era del 28%.
Il testosterone è stato somministrato in due studi tramite iniezioni intramuscolari, negli altri due con un cerotto transdermico e il trattamento è durato da 12 a 52 settimane. In nessuno dei trial, però, sono stati misurati i livelli di testosterone basali o durante il trattamento.
Con qualunque delle misure utilizzate negli studi, la terapia con testosterone è risultata associata a miglioramenti della capacità di esercizio rispetto al placebo. In media, i pazienti trattati con testosterone hanno aumentato di 54 metri (pari al 16,7% in più) il risultato del test della distanza percorsa a piedi in 6 minuti (6MWT) e di 46,7 metri (+ 15,9%) quello del test del cammino ISWT (incremental shuttle walk test), mentre il picco del consumo di ossigeno (VO2) è migliorato di 2,70 ml/kg/min (+ 22,7%) rispetto al placebo.
I ricercatori fanno notare che il miglioramento del 6MWT ha raggiunto la soglia per considerare la differenza clinicamente importante calcolata in una coorte di pazienti con malattie polmonari croniche ed è stato superiore a quello osservato con altri trattamenti per lo scompenso cardiaco, tra cui gli ACE-inibitori, i betabloccanti e la terapia di resincronizzazione cardiaca.
Gli apparenti benefici del testosterone nello scompenso, ipotizzano i ricercatori, potrebbero essere correlati a fattori molteplici: un aumento della gittata cardiaca, un aumento della massa muscolare, effetti antinfiammatori e immunosoppressivi, un aumento dell'emoglobina e un aumento della sensibilità barorecettoriale, il che si potrebbe tradurre in un miglioramento della stimolazione nervosa simpatica e in un aumento concomitante della vasodilatazione e del funzionamento muscolare delle arteriole.
Rispetto al placebo, il testosterone non ha mostrato effetti sulla frazione di eiezione ventricolare sinistra, ma nel gruppo trattato con l’ormone si è osservata una maggiore percentuale di pazienti che sono migliorati di almeno una classe nella classificazione della New York Heart Association (35% contro 9,8%; P = 0.003).
Dalla metanalisi non sono emersi problemi di sicurezza importanti, ma gli autori fanno presente che i campioni erano di piccole dimensioni e i follow-up piuttosto brevi.
La frequenza degli eventi cardiovascolari è risultata simile nel gruppo testosterone e in quello di controllo (6% contro 7%; P = 1,0).
In nessuno dei singoli studi si è visto un cambiamento significativo nel dosaggio dell'antigene prostatico specifico (PSA), ma combinando i risultati è emerso un lieve incremento del livello dell’antigene nel gruppo trattato con l’ormone (0,10 ng/ml; IC al 95% 0,04-0,16). Tuttavia, gli autori assumono una posizione rassicurante circa il possibile rischio a lungo termine di cancro alla prostata, affermando che i dati attualmente disponibili non supportano l’esistenza di un legame tra terapia sostitutiva con testosterone e il tumore prostatico.
(M. Toma, et al. Testosterone supplementation in heart failure: a meta-analysis. Circ Heart Fail 2012; DOI: CIRCHF/2011/965632). 24/04/2012 Alimentazione e cardioprotezione
Numerosi studi in letteratura dimostrano che il consumo di alimenti ricchi in polifenoli può svolgere effetti cardioprotettivi. Tra questi alimenti, il cacao è stato oggetto di particolare attenzione grazie all’elevato contenuto in flavonoidi e del conseguente elevato potere antiossidante. Il dott.Shrime MG, della Harvard School of Public Health di Boston, ed i suoi colleghi hanno condotto una metanalisi degli studi presenti in letteratura che valutavano l’effetto del consumo di cacao ad elevato contenuto in flavonoidi (FRC) sui principali fattori di rischio cardiovascolare allo scopo di individuare l’eventuale esistenza di una relazione dose-risposta tra quantità di cacao consumata e modificazioni di queste variabili. A tale scopo, di 346 studi inizialmente presi in considerazione, sono stati selezionati 24 studi che avevano reclutato un totale di 1.106 soggetti. Dall’analisi dei risultati è emerso che il consumo di FRC è associato ad una riduzione significativa della pressione arteriosa sistolica (-1.63 mmHg), dei livelli di LDL (-0,077 mmol/L, pari a 3,0 mg/dL) e dell’insulino-resistenza (indice HOMA-IR: -0,94 punti) e ad un aumento dei livelli di HDL (+0,046 mmol/L, pari a 1,8 mg/dL) e della vasodilatazione flusso-mediata (FMD; +1,53%). La relazione dose-risposta tra quantità di FRC consumato, FMD e livelli di colesterolo è di tipo “non lineare”: in particolare, l’effetto massimo si osserva per dosi di consumo pari a 500 mg/die di flavonoidi
( Cardiolink, Fonte: J Nutr. 2011 Nov;141(11):1982-8). 18/04/2012 Sudden Cardiac Death (SCD) among competitive athletes The incidence of SCD among competitive athletes is actually quite low, estimated to be between 1 per 50,000 to 1 per 300,000 athletes over a 10 to 20 year period . Data are imprecise, since they are derived from retrospective analyses, and incidence varies depending upon the intensity of exercise.
The majority of SCD events in athletes are due to malignant arrhythmias, usually ventricular tachycardia (VT) or ventricular fibrillation (VF). In the small number of individuals with certain cardiac disorders, athletics can increase the likelihood of these events in two ways: prolonged physical training induces changes in cardiac structure (eg, chamber dilation, myocyte death, and fibrosis) that create arrhythmic substrate; and, the immediate physiologic demands of intense athletics can trigger malignant arrhythmias and SCD.
individuals under age 35 in whom SCD is usually due to congenital heart disease. Older, or "masters", athletes include individuals over age 35, in whom SCD is most commonly due to coronary heart disease (CHD).
Recreational athletes — The published literature on SCD during exertion has largely focused on competitive athletics. However, recreational activity limitations are also important in individuals with one of the cardiovascular diseases commonly associated with SCD.
In general, patients with known genetic disorders that predispose to SCD (eg, hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, Marfan syndrome, long QT syndrome) should avoid recreational activities with the following characteristics:
* "Burst" exertion, involving rapid acceleration and deceleration, as is common in sprints, basketball, tennis, and soccer. Activities with stable energy expenditure, such as informal jogging, biking on level terrain, and lap swimming are preferred.
* Extreme environmental conditions (temperature, humidity, and altitude) that impact blood volume and electrolytes.
* Systematic and progressive training focused on achieving higher levels of conditioning and excellence.
Patients with unusual or high-risk clinical features may require greater restriction. These features include a history of syncope or presyncope, prior cardiac surgery, prior arrhythmic episodes, or an implantable cardioverter-defibrillator (ICD).
Activity restrictions and exercise programs in patients with other types of heart disease (eg, CHD, valve disease, cardiomyopathies) generally involve older patients and lower levels of exertion.
Thus, the incidence of SCD in marathon runners is very low, and in this population, it appears unlikely that even a carefully taken medical history or routine screening with an electrocardiogram (ECG) or echocardiogram would have revealed potential risk
Absence of structural heart disease — SCD during athletics also occurs in the absence of structural heart disease. A number of inherited arrhythmia syndromes predispose individuals to SCD, and the heart is usually structurally normal in these patients. Examples include:
* Long QT syndrome
* Brugada syndrome
* Catecholaminergic polymorphic VT
In addition, in individuals with structurally normal hearts, arrhythmic events may be precipitated by trauma or occur as sporadic/idiopathic phenomena, such as:
* Commotio cordis, in which SCD results from being struck in the precordium with a projectile object such as a baseball, hockey puck, or fist
* Idiopathic VF, also called primary electrical disease
Hypertrophic cardiomyopathy — Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a relatively common disease, occurring in 0.16 to 0.29 percent of individuals in the general population (one in 350 to 625). In the United States, HCM has been among the most common cardiac abnormalities found in athletes with SCD, and occurs disproportionately in African-Americans. In contrast, HCM was relatively rare in a smaller series from Italy. In most athletes with SCD due to HCM, the diagnosis was not previously established.
(From UpToDate)
18/04/2012 Aumentare l'apporto di acidi grassi polinsaturi della serie omega 3
Negli esperimenti scientifici in letteratura i miglioramenti più significativi sia in senso terapeutico
che preventivo di eventi primari e di recidive sono stati ottenuti con rapporti tra omega 3 e omega 6
pari a 2. Nella dieta di una persona sana questo rapporto è compreso tra 1/4 e 1/10.
Il capostipite dei grassi omega 3 è l’acido alfa-linolenico che è contenuto in pochi alimenti comuni
quali i semi di lino e le noci. Tuttavia, le noci contengono troppo acido linoleico, quindi rimangono i
semi di lino che contengono però una certa quantità di acido linoleico modesta (è bene limitare
l'apporto di questo grasso nella dieta in caso di malattie autoimmuni manifeste). Ne bastano 20 g
al giorno per avere 3,5 g di acido linolenico. E’ importante operare una oculata scelta dell’ olio di
semi di lino che spesso non viene estratto con metodi che consentano di preservarne le
caratteristiche. Ricercare quindi prodotti contenuti in piccole bottiglie di vetro scuro, scaffalato nel
negozio in modo opportuno (non esposto alla luce diretta) e possibilmente recante l’etichetta del
frantoio di origine certificato.
Attenzione: l'olio di lino deve essere utilizzato solo a crudo. Altre fonti minori di omega 3 sono:
rosmarino ed origano secco, semi di zucca, fagioli di soia, portulaca, mandorle e nocciole. L'acido
alfa-linolenico viene trasformato dall'organismo in DHA e EPA e per questo motivo può quindi
essere sostituito da questi ultimi che si trovano nei pesci grassi, di seguito una lista di quelli
favorevoli (le quantità sono in grammi per 100 g di prodotto).
Aringa fresca 1.09 EPA 1.17 DHA
Salmone fresco 0.89 EPA 1.19 DHA
Sgombro o maccarello fresco 0.73 EPA 1.26 DHA
Sardine fresche 1.73 EPA 2.35 DHA
Sarda fresca 0.51 EPA 1.16 DHA
Per garantire un apporto adeguato di EPA e DHA (4 g) bisognerebbe assumere 150 - 250 g di
pesce al giorno (a seconda della varietà di pesce). Questi pesci andrebbero cotti al vapore, oppure
in forno a 180 g ma sigillando la teglia con la carta stagnola o con un coperchio per evitare il
superamento dei 100 gradi. I grassi omega 3 sono molto suscettibili alla ossidazione (favorita dalle
alte temperature) che ne farebbe perdere quasi del tutto le loro proprietà sopramenzionate, pur
mantenendo una buona palatabilità. Qualora questo non fosse possibile assumere pesce o in
quantità opportune, sarà utile integrare con integratori di omega 3, facendo attenzione alla loro
qualità. Bisogna infatti rivolgersi a quelli estratti a pressione a freddo e ben conservati al buio. 17/04/2012 Meglio non esagerare nella riduzione della pressione arteriosa
Il raggiungimento di una pressione arteriosa sistolica (PAS) minore di 130 mmHg non è associato ad una riduzione del rischio cardiovascolare rispetto ad una PAS nel range 131-140 mmHg, ed anzi è associato ad un significativo aumento del rischio di morte e a un trend verso l'aumento della mortalità per causa caridovascolare. Sono questi i dati recentemente presentati da uno studio pubblicato sul Journal of Hypertension.
In questo studio sono stati arruolati 9193 pazienti ipertesi con un elettrocardiogramma (ECG) in cui erano soddisfatti i criteri per la diagnosi di ipertrofia ventricolare sinistra (IVS). I pazienti sono stati randomizzati a ricevere una terapia antiipertensiva basata su losartan oppure su atenololo (con la possibilità di aggiungere ulteriori farmaci in caso di scarso controllo ressorio). Sono stati comparati i pazienti che dopo un anno di terapia raggiungevano una PAS minore o uguale e 130 mmHg, quelli con una PAS tra 131 e 141 mmHg e quelli con una PAS maggiore di 142 mmHg. Dopo una analisi multivariata, che teneva conto del rischio basale dei pazienti e dei valori di pressioe arteriosa diastolica, della frequenza cardiaca e dell'indice di Cornell per la diagnosi di IVS, il raggiungimento durante il trattamento di una PAS di 131-141 mmHg era associata ad una riduzione degli eventi avversi maggiori cardiovascolari (MACE), mentre il raggiungimento di un PAS minore di 130 mmHg non portava ad una riduzione dei MACE, ma era associato a un aumento relativo del 37% del rischio di morte per tutte le cause (hazard ratio 1.37, 95% CI 1.10-1.71, P = 0.005) e a un trend verso l'aumento della mortalità cardiovascolare [hazard ratio 1.32, 95% CI 0.97-1.81, P = 0.078]
Questi dati dello studio LIFE contribuiscono all'idea di una curva a J per quanto riguarda la relazione tra pressione arteriosa e tasso di MACE. è infatti questione dibattuta se ridurre i valori di PA al di sotto di determinati limiti, a seconda degli studi solitamente al di sotto dei120 o 130 mmHg di PAS, sia correlato a un miglioramento dell'outcome cardiovascolare oppure se a qusti livelli di PAS non si abbiano ulteriori vantaggi in termini di prognosi. Recentemente lo studio ACCORD ha mostrato che ridurre la PAS al di sotto dei 120 mmHg non porta a ulteriori benefici rispetto ad un target di 140 mmHg, con anzi un aumento degli eventi avversi legati alla terapia.
In questo studio sono stati valutati pazienti con evidenza ECG di IVS. Benchè i criteri ECGgrafici per la diagnosi di IVS non prestino una sensibilità e specificità elevatissime, possiamo considerare la popolazione di questo studio come pazienti con IVS e quindi ad aumentato rischio cardiovascolare. I risultati dimostrano che anche, e forse soprattutto, nei pazienti a rischio più elevato la riduzione troppo aggressiva della PA potrebbe non rappresentare la migliore strategia terapeutica, mentre una strategia più conservativa con un target di PAS < 140 mmHg potrebbe essere sufficiente. Dati in questo senso erano peraltro già presenti in letteratura riguardo un altro gruppo di pazienti ad alto rischio cardiovascolare, i pazienti diabetici.
Sebbene questo studio riporti dati di una analisi retrospettiva e quindi non sia stato disegnato ad hoc per dimostrare la validità dei due approcci di riduzione della PA, sembra plausibile la presenza di una curca a J nel rapporto tra PA e outcome cardiovascolare, argomento che sarà senz'altro ancora dibattutto e studiato in futuro.
Okin PM, Hille DA, Kjeldsen SE, Dahlöf B, Devereux RB. Impact of lower achieved blood pressure on outcomes in hypertensive patients. J Hypertens. 2012 Apr;30(4):802-10.
(pharmastar)
15/04/2012 Sudden cardiac death (SCD) in athletes Worldwide, the incidence of SCD in the young has been variably reported as between 0.1 to 0.5 per 100,000 “normal” individuals per year but up to 5 to 10 per 100,000 in some athletic specialties . The American Heart Association and American College of Cardiology state that 90-95% of cases of sudden death in the young have known cardiac causes and other investigators state that up to 35% do not; thus, we must conclude that the science is still unreliable in both methods and quality of data. US Army Pathology Institute in 2004, reported results from 6.3 million military recruits surveyed over a 27-year period . The mean age of the recruits was 19±2 years and the setting an 8-week period of strenuous boot camp training. Routine autopsy was performed in all fatalities. Even in such a large number of recruits, only 64 deaths were attributed to cardiac causes. One-third of the deaths comprised 1 (and only 1) type of congenital coronary anomaly.86% of the SCDs were reported as occurring during exercise.The most frequent conditions causing sudden death in the young are
1) Hypertrophic cardiomyopathy (HCM). The typical mode of death is ventricular fibrillation.
2) Dilated cardiomyopathy (DCM).
3) Congenital coronary artery anomalies (CAAs).
4) Congenital anomalies of critical myocardial structural proteins that control electrical activity of the cardiac muscle (typically, channelopathies). Dysfunction of the ion flow in the cardiac muscle may lead to occasional arrhythmias and, most importantly, ventricular fibrillation.
In Italy,the most frequent caude is right ventricular dysplasia.
( From: The Paradox of Sudden Cardiac Death in the Young: The Main Mission of a Sports Cardiologist.
Paolo Angelini, MD
Medical Director, Center for Coronary Artery Anomalies
Texas Heart Institute at St. Luke’s Episcopal Hospital, Houston, Texas, United States.
Sport cardiology.Fioranelli M., Frajese G. in press) 14/04/2012 Vino rosso, uva e mirtilli: il piceatannolo contro il grasso
Il piceatannolo è un derivato del resveratrolo. Contenuto in alimenti come uva, vino rosso e mirtillo, tale sostanza influenza i processi delle cellule del grasso, impedendo la loro formazione. Di conseguenza, è minore l'assunzione di peso.
Questo il messaggio di una ricerca della Purdue University (Indiana, USA), diretta dal dottor Kee-Hong Kim e pubblicata su "Biological Chemistry".
La squadra della Purdue ha lavorato su cellule di laboratorio, sottoponendole all'azione del piceatannolo. In base alle loro osservazioni, il piceatannolo agisce sul gene dell'insulina nella fase dell'adipogenesi, il processo in cui le giovani cellule di grasso diventano cellule grasse mature. Grazie alla presenza del piceatannolo, l'adipogenesi (e quindi la presenza del grasso) è ridotta ed assente.
Spiega il dottor Kim: "Queste cellule precursori, anche se non hanno accumulato lipidi, possiedono il potenziale per diventare cellule di grasso. Riteniamo che l'adipogenesi sia un importante obiettivo molecolare per ritardare o impedire l'accumulo di grasso delle cellule e, si spera, l'aumento di massa grassa".
Nonostante siano necessari ulteriori esami, il dottore ed i suoi colleghi hanno già un'ipotesi di lavoro. Secondo questa, il primo passo è assumere il resveratrolo, forma principale del piceatannolo, presente nella frutta rossa o viola: uva, mirtilli, frutto della passione. Inserito nel corpo, il resveratrolo muta in piceatannolo, si lega ai recettori dell'insulina, impedendo l'azione dell'ormone e la conseguente nascita delle cellule grasse.
FONTE: Jung Yeon Kwon, Sang Gwon Seo, Yong-Seok Heo, Shuhua Yue, Ji-Xin Cheng, Ki Won Lee, and Kee-Hong Kim, "Piceatannol, Natural Polyphenolic Stilbene, Inhibits Adipogenesis via Modulation of Mitotic Clonal Expansion and Insulin Receptor-dependent Insulin Signaling in Early Phase of Differentiation" J. Biol. Chem. 2012 287: 11566-11578. First Published on January 31, 2012, doi:10.1074/jbc.M111.259721
12/04/2012 DIMAGRIMENTO: L’ESERCIZIO FISICO E’ PIU’ EFFICACE DELLA DIETA
Per dimagrire non c'e' niente di meglio che ridurre i grassi e fare esercizio. Questo e' quanto risulta da un nuovo studio effettuato dalla Harvard Medical School negli Stati Uniti, che ha messo a confronto i risultati ottenuti grazie alle diverse diete e altri metodi per dimagrire su un campione di oltre 4.000 individui obesi. "Oltre il 40 per cento del nostro campione e' stato in grado di perdere piu' del 5 per cento del proprio peso in un anno", ha spiegato Jacinda Nicklas, ricercatrice a capo dello studio pubblicato sull'American Journal of Preventive Medicine. "Il metodo piu' efficace - ha aggiunto - e' quello meno complicato: mangiare meno grassi e compiere regolare attivita' fisica porta i migliori risultati rispetto a diete popolari o alla moda, diete liquide, pillole per dimagrire e prodotti dietetici". Anche programmi dietetici strutturati con l'assistenza di un dietologo si rivelano efficaci. "Queste sono buone notizie", ha detto Nicklas. "Una riduzione del 5 per cento del peso - ha proseguito - si traduce in un miglioramento significativo delle condizioni di salute. E' interessante vedere come il metodo migliore per dimagrire sia anche quello piu' economico e alla portata di tutti".
(Fonte: Sanita' News)
09/04/2012 type 2 diabetes diagnosis According to the American Diabetes Associa-tion, the diagnosis of type 2 diabetes is based on
a glycated hemoglobin level of 6.5% or more, a
fasting plasma glucose level of 126 mg per deci-liter (7.0 mmol per liter) or more, or a 2-hour
plasma glucose level of 200 mg per deciliter
(11.1 mmol per liter) or more during an oral
glucose-tolerance test. The diagnosis can also be
established by classic symptoms of hyperglycemia and a random plasma glucose level of 200 mg
per deciliter or more. Test results require confirmation with the use of the above criteria, unless
the diagnosis is obvious on the basis of the
symptoms.
(N Engl J Med 2012;366:1319-27 ) 09/04/2012 Avvelenamento chimico: principali inquinanti Tra le sostanze chimiche molti composti alogeni e non alogeni sono estremamente tossici
e persino cancerogeni.
Dato che le resine di formaldeide sono utilizzate in numerosi materiali da costruzione, tra cui
legno compensato, tappeti e schiume isolanti nebulizzate, e dato che queste resine rilasciano
lentamente nel tempo la formaldeide, questa sostanza è uno degli inquinanti atmosferici domestici
più comuni. A concentrazioni superiori a 0,1 mg/kg nell’aria, la formaldeide inalata può irritare gli
occhi e le membrane mucose, causando lacrimazione, cefalea, sensazione di bruciore alla gola e
difficoltà di respirazione.
L’esposizione a benzene ha gravi effetti per la salute. L’inalazione di elevati livelli di benzene può
causare la morte, mentre livelli inferiori possono causare torpore, vertigini, aumento della
frequenza cardiaca, cefalee, tremori, confusione e incoscienza. L’assunzione di alimenti, solidi e
liquidi, contenenti elevati livelli di benzene può causare vomito, irritazione dello stomaco, vertigini,
sonnolenza, convulsioni, aumento della frequenza cardiaca e decesso.
Il clorobenzene è stato utilizzato nella fabbricazione di alcuni pesticidi, soprattutto DDT per
reazione con il cloralio (tricloroacetaldeide). In passato era inoltre utilizzato nella produzione di
fenolo. L’impiego di questi processi di fabbricazione si è tuttavia ridotto in maniera significativa
nelle ultime decadi. Oggigiorno il maggior uso di clorobenzene è quello di prodotto intermedio
nella produzione di nitroclorobenzeni e difenil ossido, sostanze importanti nella produzione di
erbicidi, coloranti e gomma.
Le diossine si accumulano nel tempo nei tessuti viventi (bioaccumulazione) cosicché persino
piccole esposizioni possono creare accumuli a livelli nocivi. TCDD ha un’emivita di ~7 anni
nell’uomo, ma a elevate concentrazioni la velocità di eliminazione è intensificata dal metabolismo.
Gli effetti sanitari esercitati dalle diossine sono riconducibili alla loro azione su un recettore
cellulare, il Recettore Aril Idrocarburo (AhR). L’esposizione a elevati livelli di diossina causa
nell’uomo una grave forma di acne persistente, nota come cloracne. Altri effetti possono includere:
anormalità nello sviluppo dello smalto dei denti nei bambini, danni al sistema immunitario,
endometriosi, difetti alla nascita, COPD, diabete e, almeno negli animali da laboratorio, maggiori
percentuali di cancro alla tiroide e al fegato. |
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